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FÁRMACOS ANTINEOPLÁSICOS:, Sofia Cervantes Jara Terapéutica Farmacológica…
FÁRMACOS ANTINEOPLÁSICOS:
Cáncer:
Multiplicación y diseminación incontrolado de formas anómalas de las células del cuerpo.
2da causa de muerte más frecuente después de enfermedad cardiovascular.
Enfermedad prevalente en personas de edad avanzada.
Características de células cancerosas:
Proliferación incontrolada, desdiferenciación y pérdida de la función, invasividad, metástasis.
Métodos principales para tx cáncer:
Resección quirúrgica
Importancia depende del tipo del tumor y grado de desarrollo
Radiación
Farmacoterapia / quimioterapia
Farmacoterapia se aplica aisladamente o como complemento de otros tratamientos.
Pueden actuar sobre una o varias fases del ciclo celular o los mecanismos de control de proliferación celular.
Respuesta obtenida relacionada con:
Capacidad proliferativa de célula -> tiempo duplicación tumor.
Enfermedades neoplásicas: tratar con máxima dosis tolerable para producir el mayor % de muerte celular.
Tx secuencial. Al menos 2 fármacos (actúen en distintas dianas terapéuticas y sin toxicidad cruzada).
Fármacos alquilantes y compuestos relacionados:
Actúan formando enlaces covalentes con el ADN e impiden su replicación.
EA: deprimen función médula ósea y producen pérdida del cabello y diarrea.
Uso pronlongado: reducción gametogénesis -> eterilidad. ↑riesgo segunda neoplasia maligna.
Grupos:
Mostazas nitrogenadas:
Bendamustina, clorambucilo, ciclofosfamida, estramustina, ifosfamida, melfalán
Más usado -> ciclofosfamida.
EA: náuseas y vómitos, mielodepresión y cistitis hemorrágica.
Efecto pronunciado sobre linfocitos y se puede emplear como inmunodepresor
Nitrosoureas:
Carmustina, lomustina
Son liposolubles.
Atraviesan BHE
Se emplean frente a tumores del cerebro y las meninges.
Efecto mielodepresor acumulativo a las 3-6 semanas después iniciar tx.
Compuestos de platino:
Carboplatino, cisplatino, oxaliplatino
Cisplatino: tx tumores sólidos testiculares y ovario.
EA: náuseas y vómitos muy intensos.
Carboplatino: derivado del cisplatino.
Menos nefrotoxicidad, neurotoxicidad, ototoxicidad. Náuseas y vómitos menos intensos
Otros:
Busulfano, dacarbacina, hidroxicarbamida, mitobronitol, procarbacina treosulfán, tiotepa, temozolomida
Busulfano: Usado en leucemia granulocítica crónica.
Efecto sobre médula ósea. inhibe formación de granulocitos y plaquetas a dosis bajas y eritrocitos a dosis mayores.
EA dacarbacina: mielotoxicidad y náuseas y vómitos intensos.
Procarbacina: tx en enfermedad de Hodgkin
Antimetabolitos:
Vía de las pirimidinas
Azacitidina, capecitabina, citarabina, decitabina, fluorouracilo gemcitabina, tegafur
Fluorouracilo: interfiere en síntesis de 2’-desoxitimidilato
EA: lesiones del epitelio gastrointestinal y mielotoxicidad. Trastornos cerebelosos.
Vía de las purinas
Cladribina, clofarabina, fludarabina, mercaptopurina, nelarabina, pentostatina, tioguanina
Cladribina, mercaptopurina, tioguanina: tx leucemia.
Fludarabina es mielodepresora.
Antagonistas del folato
Metotrexato, pemetrexed, raltitrexed
EA metrotexato: mielodepresión y lesión del epitelio del aparato digestivo. Neumonitis.
Nefrotoxicidad: regímenes terapéuticos dosis altas
Bloquean o interrumpen una o más vías metabólicas que intervienen en la síntesis de ADN.
Antibióticos citotóxicos:
Antraciclinas
(Amsacrina), daunorubicina, doxorubicina, epirubicina, idarubicina, (mitoxantrona)
Doxorubicina: inhibe la síntesis de ADN y ARN. Interfiere en la acción de topoisomerasa II.
EA náuseas, vómitos, mielodepresión y alopecia; es cardiotóxica en dosis altas.
Otros:
Bleomicina: fragmentación de las cadenas de ADN
EA:fiebre, alergia, reacciones mucocutáneas y fibrosis pulmonar.
Dactinomicina: interfiere en ARN polimerasa e inhibe la transcripción
EA:áuseas, vómitos y mielodepresión.
Mitomicina se activa y origina metabolito alquilante.
Sustancias de origen microbiano que impiden la división de las células de mamíferos.
Múltiples efectos sobre la síntesis de ADN/ARN y la acción de la topoisomerasa
Derivados de plantas y compuestos similares:
Ensamblaje de microtúbulos; evita la formación husos
Taxanos:
Cabacitaxel, docetaxel, paclitaxel
EA: mielodepresión y neurotoxicidad acumulativa.
Tx cáncer mama, pulmón. Paclitaxel combinado con carboplatino: tx cáncer ovario.
Alcaloides de la vinca
Vinblastina, vincristina, vindesina, vinflunina, vinorelbina, (eribulina)
EA:
Vincristina: efecto mielodepresor leve. Neurotéxico, produce parestesias, dolor abdominal y debilidad.
Vinblastina: menos neurotóxica. Leucopenia,
Todos causan alopecia reversible.
Inhibición de la topoisomerasa
Camptotecinas
Irinotecán, topotecán
EA: diarrea y mielodepresión reversible
Etopósido
EA: náuseas y vómitos, mielodepresión y alopecia.
Hormonas/antagonistas:
Actúan como agonistas fisiológicos, antagonistas o inhibidores de la síntesis de hormonas para interrumpir el crecimiento tumoral dependiente de ellas
Hormonas/análogos
Buserelina, dietilestilbestrol, etinilestradiol, goserelina, histrelina, lanreotida, leuprorelina, medroxiprogesterona, megestrol, norehisterona, triptorelina, octreotida, pasireotida
Glucocorticoides en leucemias y linfomas.
Progestágenos: tumores de endometrio.
Estrógenos: tx paliativo tumores prostáticos dependientes andrógenos.
Análogos hormona libera gonadotropinas: cáncer de mama avanzado en mujeres premenopáusicas y el cáncer de próstata
Antagonistas
Bicalutamida, ciproterona, degarelix, flutamida, fulvestrant, mitotano, tamoxifeno, toremifeno
Antiandrógenos: tx tumores de próstata.
Tamoxifeno: cáncer mama dependiente hormonas.
EA antiestrógenos: parecidos a tras menopausia, hiperplásia endometrio.
Inhibidores de la aromatasa
Anastrozol, exemestano, letrozol
Inhibidores de las proteína cinasas
Inhibidores de la tirosina cinasas u otras cinasas
Acalabrutinib, axitinib, crizotinib, dasatinib, erlotinib, gefitinib, ibrutinib, imatinib, lapatinib, nilotinib, pazopanib, ponatinib, ruxolitinib, sunitinib, vandetanib, vemurafenib
Imatinib: Inhibe una cinasa citoplásmica oncógena
Aprovado para tx tumores del estrona GI positivos para c-kit no susceptibles de tratamiento quirúrgico.
EA:síntomas digestivos (dolor, diarrea, náuseas), fatiga, cefalea y en ocasiones exantema
Inhibidores de pan-cinasas
Everolimús, sorafenib, temsirolimús
Inhibición de las cinasas implicadas en la transducción de señales de receptores de factores de crecimiento
Anticuerpos monoclonales:
Anti-CD3/EpCAM
Catumaxomab
Unión a moléculas de adhesión que favorecen la muerte celular
Inyección intraperitoneal para tratar la ascitis maligna
Anti-PD-1/PD-L1 o CTLA4
Nivolumab, pembrolizumab, atezolizumab, ipilimumab
Inhibidores de puntos de control inmunitario que frenan la activación de las células inmunitarias
Nivolumab: tx melanoma metastásico, el linfoma y los cánceres de pulmón, riñón, y cabeza y cuello.
Atezolizumab: cáncer de vejiga.
Ipilimumab: tx melanoma, cáncer pulmón y páncreas.
Anti-CD20/CD30/CD52
Brentuximab, ofatumumab, rituximab
Inhibición de la proliferación de linfocitos
Rituximab: tx determinados tipos linfomas.
EA: hipotensión, escalofríos y fiebre. Hipersensibilidad
Anti-VEGF
Bevacizumab
Bloqueo de la angiogénesis
Utilizado para tx variedad de cánceres (colorrectal)
Anti-EGF, EGF-2
Panitumumab, trastuzumab
Bloqueo de la proliferación celular
Trastuzumab se une a proteína oncógena HER2
Varios:
Inhibidor del proteosoma
Bortezomib
Activación de la muerte celular programada
inhibe la función del proteosoma celular.
Tx mieloma
Enzima
Crisantaspasa
Reducción de asparagina
EA: náuseas y vómitos, depresión del sistema nervioso central, reacciones anafilácticas y lesión hepática.
Eficaz frente leucemia linfoblástica aguda.
Antagonista de receptores X retinoides
Bexaroteno
Inhibición de la proliferación y la diferenciación celulares
Citotóxicos fotoactivados
Porfímero, temoporfina
Acumulación en las células y muerte de las mismas al activarse con la luz
Sofia Cervantes Jara
Terapéutica Farmacológica.
Bibliografía:
-Ritter J. Rang y Dale. (2020). Farmacología. Novena edición. Elsevier España, S.L.U.
-Brunton, L. L., Chabner, B. A., & Knollmann, B. C. (2019). Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica. McGraw Hill..
-Benedi J. (2006). Fármacos antineoplásicos. Elsevier. Extraído de:
https://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-profesional-3-articulo-farmacos-antineoplasicos-i--13084621