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ENFERMEDADES VALVULARES - Coggle Diagram

- - - - FISIOPATOLOGIA Aumenta la presión A.izq para mantener el flujo. Dilatación e hipertrofia de esa cámara. Trasmite en sentido retrogrado hacia el pulmón. Extravasación de líquido hacia el intersticio y edema agudo de pulmón. Aumento de la presión en el circuito pulmonar y sobrecarga de las cavidades derechas.
        Diametro normal de 4-6cm2. Menos de 2-2.5cm2 aparecen sintomas ante esfuerzos intensos. Menos de 1cm2 limitaciones al minimo esfuerzo.
        
        Culmina en un sindrome de IC, con congestión pulmonar, edema pulmonar, hipertensión pulmonar y sobrecarga de las cavidades derechas, con insuficiencia tricuspidea y edema generalizado.
        
        MANIFESTACIONES CLINICAS
        Disnea ( sintoma mas frecuente, y puede ir incrementando por situaciones que acorten la duración de la diastole).
        Hemoptisis: consecuencia de la rotura de venas bronquiales o por infato pulmonar.
        Palpitaciones: Taquiarrtimias paroxisticas o permanentes, como la fibrilación o aleteo auricular.
        Fenomeno embolico: Embolización cerebral o sistémica.
        Fatiga desproporcionada al esfuerzo: por hipoperfusión muscular.
        Signos de IC der: edemas, hepatomegalia, ascitis, derrame pleural.
        
        Ex FIS Facie: Facies mitral o de Corvisart (palida, rubicundez, cianosis labial y mejillas.
        Pulso arterial: normal. o disminuido de amplitud, irregular y desigual.
        Pulso venoso: normal. o HTP con onda "a" aumentada. Signo de Evans (pulso mueve lobulo de las orejas)
        Inspección y palpación de torax: Fremito diastolico y/o presistolico. Latido sagital. Segundo ruido aumentado.
        Auscultación: Primer ruido aumentado y tardio. Segundo ruido no se modifica. Chasquido de apertura. Rolido diastolico
        
        Ex COMPLEMENTARIOS EKG: onda P aumentada duración o doble pico.
        RX: Cuarto arco, doble arco, procidencia del arco medio.
        ECO: agrandamiento de A. izq. Doppler
  - - - ETIOLOGIA Valvular (fiebre reumatica). Aparato subvalvular (rotura de cuerdas tendinosas). Pared ventricular (Distorsión de musculos papilares)
        
        FISIOPATOLOGIA Puede ser agudo o cronico. Poscarga disminuye. Cavidades se dilatan. En la aguda las camaras no estan preparadas para el cambio y sube las presiones.
        
        MANIFESTACIONES CLINICAS
        Crónica: asintomaticos durante años. Luego astenia, adinamia, fatiga y disnea progresiva. Arritmias como la fibrilación auricular y la aparición de fenomenos embolicos.
        Aguda: sint de congestión y edema pulmonar subitos.
        
        EX FIS
        Ins Mitral Cronica: Pulso arterial es deascenso y descenso rapidos. Inspección y palpación ( latido apexiano intenso, amplio, desplazado fuera de linea hemiclavicular, fremito sistolico en apex). Auscultación ( tercer ruido, soplo holosistolico predominante)
        Ins Mitral Aguda: Pulso arterial rapido y escasa amplitud. Soplo sistolico en el primer ruido, decreciente irradia hacia la axila.
        
        EX COMPLEMENTARIOS EKG: eje cardiaco normal o desviado a izq. Fibrilación auricular.
        Rx con cardiomegalia y doble arco.
        ECO detecta alteración anatomica y doppler cuantifica.
- - - - ETIOLOGIA: Semejanza de la Valvula mitral. Causa mas frecuente es la incompetencia funcional de la valvula por dilatatación del ventriculo por sobrecarga (HTP primaria o secundaria a IC por lesiones valvulares izq.) Fiebre reumatica baja frecuencia
        
        MANIFESTACIONES CLINICAS En ausencia de HTP es tolerable. Con HTP existen signos de IC der, dolor en el hipocondrio der por hepatomegalia, ascitis, edemas miembros inferiores, regurgitación yugular. astenia, adinamia y fatigabilidad.
        
        EX FIS
        Inspección: perdida de peso, caquexia, inctericia y cianosis.
        Pulso venoso: yugulares ingurgitadas.
        Inspección y palpación: pulso hepatico positivo. Latido transversal en balancín. Latido sagital. Signo de Dressler.
        Auscultación: soplo holosistolico regurgitante. 2do ruido aumentado intensidad. Tercer ruido.
        
        EX COMPLEMENTARIOS:
        EKG: fibrilación auricular, bloqueo rama derecha.
        RX: cardiomegalia dilatación cavidades der, derrame pleural. Signos de
        HTP. ECO y doppler: dilatación de cavidades der, detectar presencia de flujo regurgitante.
  - - - ETIOLOGIA Causa mas frecuente la fiebre reumática asociada a valvulopatia mitral o aortica.
        
        FISIOPATOLOGIA: Consecuencia de la obstrucción parcial al flujo, aumenta presión en auricula der. Sentido retrogrado al lecho venoso sistemico y produce congestión venosa y edema.
        
        MANIFESTACIONES CLINICAS Volumen minuto cae, fatigabilidad. Elevación de la presión venosa, hepatomegalia dolorosa, ascitis y edemas. Anorexia, adelgazamiento y caquexia.
        
        EX FIS
        Pulso venoso: onda "a" gigante.
        Inspección y palpación: latido hepatico presistolico.
        Auscultación: Chasquido de apertura. Rolido mesodiastolico. Refuerzo presistolico.
        
        EX COMPLEMENTARIOS
        EKG: Onda P en DII y V1 aumentada de amplitud. Eje electrico desviado a der.
        RX: Borde der corazon prominente, agrandamiento auricula der. e izq, imagen de doble contorno. Si existe estenosis tricuspidea evita congestión pulmonar por la estenosis mitral.
        ECO y doppler: ver engrosamiento y calcificaciones y la gravedad de la lesión.
- - - - ETIOLOGIA
        -Valvular (90%). Congenita. Adquirida: Fiebre Reumatica (25%). Degenerativa por calcificaciones (50% mayores de 70años).
        -Supravalvular (1%) en infancia.
        -Subvalvular (9%).
        
        FISIOPATOLOGIA Orificio se reduce, sobrecarga progresiva de presión. Hipertrofia de la pared ventricular. Hipertrofia insuficiente. Disfunción ventricular y aparecen sint de IC. Aumenta consumo de O2 y dificulta aporte a miocardio. Potencia isquemia.
        
        MANIFESTACIONES CLINICAS Asintomaticos por años.
        Angina de pecho (Promedio de vida de 5años) (esfuerzo y sede al reposo), sincope (Promedio de vida de 3años) (durante el esfuerzo) y disnea de esfuerzo(Promedio de vida de 2años) (tardío, progresa a edema agudo de pulmón).
        Sangrados digestivos bajos por angiodisplasia, ECV.
        
        EX FIS Pulso Arterial tardus y parvus.
        Inspección y palpación: choque de punta o apexiano intenso y sostenido. Fremito sistolico en 2do y 3er espacio intercostal.
        Auscultación: soplo sistolico romboidal, timbre rudo, raspante. Segundo ruido se desdobla de forma paradojica.
        
        EX COMPLEMENTARIOS
        EKG: hipertrofia ventricular izq.
        RX: borde apexiano aparece redondeado y prominente.
        ECO y Doppler: confirma diagnostico y cantifica gravedad.
  - - - ETIOLOGIA
        Alteración del aparato valvular: Crónica: progresiva, valvas sigmoideas, por fiebre reumatica. Aguda: perofaración o laceración de la valvula por endocarditis infecciosa.
        Enf de la raíz aórtica: Crónica: secundaria a dilatación idiopatica de la aorta ascendente. Aguda: disección de la raíz aórtica por traumatismo cerrado de tórax.
        
        FISIOPATOLOGIA: V. izq recibe un volumen extra de sangre desde la aorta en diastole. Dilata e hipertrofia del V. izq. Se hace insuficiente y se trasmite retrogradamente al lecho capilar.
        Aguda: cavidad poco distendible, cierre prematuro de Valvula mitral, HTVenosa y edema pulmonar.
        
        MANIFESTACIONES CLINICAS
        Ins Aortica Cronica: asintomatico por años. Primeros sintomas en 4ta o 5ta decada. Disnea de esfuerzo y progresa a paroxistica nocturna y edema agudo de pulmón. Angina de pecho infrecuente y tardia.
        Ins Aortica Aguda: sintomas aparecen subitamente con disnea, hipotensión arterial, edema agudo de pulmón, y colapso circulatorio.
        
        EX FIS
        IACronica: Pulso arterial Magnus y celer. Baile arterial.
        Presión arterial: diferencia de >60mmHg en la sistolica entre los miebros inf y los superiores (signo de Hill). Pulsación de la uvula (signo de Müller). Pulso capilar subungueal (Signo de Quincke).
        Inspección y palpación: latido apexiano, latido diagonal.
        Auscultación: 1er y 2do ruido disminuido. 3er ruido. Soplo diastolico (mas caracteristico).
        IAAguda 1er ruido falta. 2do ruido intensificado. 3er y 4to ruido. Soplo diastolico.
        
        EX COMPLEMENTARIOS: EKG: En aguda es normal. RX: Cronica: dilatación y agrandamiento de las cavidades izq. Desplazamiento de la punta hacia la izq. Aguda: signos de congestión y edema pulmonar.
        ECO y Doppler: diagnostico y evaluar mecanismo y gravedad.
- - - - ETIOLOGIA Congenita lo mas habitual, sint comienzan en la adolescencia, con falla ventricular der y endocarditis infecciosa como complicaciones. Reumatica poco comun.
        
        MANIFESTACIONES CLINICAS: generalmente asintomaticos. Palpitaciones, disnea, dolor precordial.
        
        EX FIS
        Pulso venoso: onda "a" aumentada.
        Inspección y palpación: Signo de Dressler, pulsación de arteria pulmonar dilatada.
        Auscultación: soplo sistolico (caracteristico). 2do ruido disminuido en intensidad y retrasa. 4to ruido.
        
        EX COMPLEMENTARIOS
        EKG y RX: hipertrofia V. der.
        ECO y Doppler: determinar gravedad de la estenosis
  - - - ETIOLOGIA Dilatación de la arteria pulmonar primaria o secundaria a afecciones de la arteria pulmonar o HTP
        
        MANIFESTACIONES CLINICAS Y EX FIS
        Inspección y palpación: Signo de Dressler, latido palpable con fremito.
        Auscultación: 2do ruido desdoblado. 3er y 4to ruido. Soplo sistolico (caracteristico) decreciente, corto. Soplo mesosistolico. Soplo de Graham Steell
        
        EX COMPLEMENTARIOS EKG: signos de sobrecarga ventricular der. RX: agrandamiento V. der. con elevación de la punta del corazón encima del hemidiafragma izq. ECO y doppler: ver dilatación con hipertrofia de cavidades, calcular la presión pulmonar y gravedad.