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Diabetes mellitus: Su implicación en la patología oral y periodontal,…
Diabetes mellitus: Su implicación en
la patología oral y periodontal
CONCEPTO
DIABETES
Exceso de orina
Diabetes frágil
Variación de hipoglucemia y acidosis
Diabetes mellitus
Problemas con algo en común: HIPERGLUCEMIA
.Secreción de insulina
Lesiones múltiples en órganos
Riñones, ojos
Nervios, vasos sanguíneos
Diabetes insípida
Defecto en hormona antidiurética
COMPLICACIONES
Cardiovasculares
Renales
Agudas
Respiratorias
Crónicas
Oculares
Neurológicas
En la cicatrización
Orales
Caries
Úlceras orales
Candidiasis oral
Glositis
Xerostomía
Liquen plano, leucoplasia y reacciones liquenoides
Alteraciones en el desarrollo dental
Enfermedad periodontal
TRATAMIENTO
Control de la enfermedad
Objetivos
Conseguir niveles óptimos de lípidos.
Conseguir niveles adecuado de glucosa en sangre.
Dieta adecuada en calorías para conseguir un peso razonable
Evitar sedentarismo y tabaco
Mejorar la salud mediante una nutrición óptima
Diabetes
Tipo 1
Insulinoterapia
Aportar la hormona y conseguir una disminución de la hemoglobina glicosidada
2 dosis al día
Dosis inicial
0,50 U/kg/día
Aumentando con prudencia a 2-4 U/día durante al menos 2 días.
Pauta inicial de reparto
Previo al desayuno
2/3 de la dosis
Previo a la cena
1/3 antes de la cena
1 dosis al día
Pacientes en edad avanzada
Tipo 2
Hipoglucemiantes orales
Estimular al páncreas a producir más insulina: Meglitinidas o sulfonilureas.
Retrasar la absorción de carbohidratos: inhibidores α-glicosidasa.
Controlar la producción de glucosa hepática: Thiazolidinedionas o bisguanidas.
Aumentar la captación periférica de glucosa: insulina.
Sensibilizar cuerpo a insulina: Thiazolidinedionas o bisguanidas.
CLASIFICACIÓN
Diabetes tipo 1
Caracterizada por la deficiencia total de insulina
Causada por la destrucción de células beta pancreáticas
DM inmune
Ausencia absoluta en secreción de insulina
Se debe a un proceso autoinmune mediado celularmente
Posee gran predisposición genética
DM idiopática
Presentan episodios de cetoacidosis con grados variables de déficit de insulina
Suele ser hereditaria
Carece de evidencia de autoinmunidad inmunología
No esta asociada a HLA
10% de los casos de diabetes
Diabetes tipo 2
Se debe a una combinación de resistencia periferica a la acción de la insulina
Respuesta secretora inadecuada de las células beta pancreática
80 - 90% de los casos de diabetes
Otros casos
Defectos genéticos de función de la celula beta
Defectos genéticos en el procesamiento o acción de la insulina
Defectos pancreáticos exocrinos
Endocrinopatías
Infecciones
Fármacos
Síndromes genéticos asociados a la diabetes
Diabetes mellitus gestacional
La asociación americana de diabetes reconoce un grupo intermedio de sujetos
Denominación de prediabetes
Riesgo de diabetes
Riesgo de enfermedades cardiovaculares
Poseen riesgo de sufrir la enfermedad
PREVALENCIA
Los valores
1 y el 6% por la DM tipo 2
Test de tolerancia oral a la glucosa
1 y el 2% por la DM tipo 1
25% casos en pacientes de 20 años
En EEUU
La diabetes afecta 16 millones de personas
8000.000 tienen diabetes
54.000 fallecen con relación a la diabetes
Mayor población que padecen este riesgo
Hispana
Comunidades nativas americanas
Población afroameriana
PATOGENIA DE LA DIABETES MELLITUS
Diabetes tipo I
Carencia grave de insulina
Se manifiesta en la pubertad
Destruccion de islostes
Causada por linfocitos T
Mecanismos de destruccion de celulas B
Reaccion de linfocitos T
Contra antigenos de celulas B
Provocando daño celular
Produccion local de citoquinas
Citoquinas que induce apoptosis de celulas B
Deteccion de autoanticuerpos
Contra los islotes celulares y la insulina
Resultado
Lesion celular mediada por celulas T
Liberacion de antigenos
Manifestaciones clasicas
Hiperglucemia y cetosis
Aparecen al afectar mas 90% de celulas B
Factores predisponentes a la autoinmunidad
Susceptibilidad genetica
El locus MHC contribuye un 50%
Factores ambientales
Las infecciones desencadenan la autoinmunidad
Inducen lesion tisular e inflamacion
Diabetes tipo II
Defectos metabolicos
Descenso de la capacidad de los tejidos perifericos
Disfuncion de celulas B
Segundo evento
Grados crecientes de disfuncion de celulas B
Refleja la incapacidad de celulas
para adaptarse a
Incremento de la secrecion de insulina
Demandas a largo plazo de la resistencia a insulina periferica
Disfuncion cualitativa
Produce perdida del patron oscilante y pulsatil normal
De secrecion de insulina y su atenuacion de la fase inicial rapida
Disfuncion cuantitativa
Descenso en la masa celular
Degeneracion de los islotes
Deposito de amiloides en los mismos
Primer evento
Resistencia a la insulina
Conduce a un descenso en la captacion de glucosa
En el musculo y tejido adiposo
Mecanismos que intervienen su aumento
Defectos geneticos del receptor y vias de señalizacion de insulina
La obesidad
Alteran la señalizacion de insulina
DIAGNÓSTICO
Rango: entre 70 y 120 mg/dl
Su diagnóstico se establece al demostrar una elevación de la glucosa plasmática.
Encontrar 2 horas después de haber realizado un test de tolerancia oral a la glucosa una carga de glucosa ≥ 200 mg/dl
Poseer signos y síntomas, junto a tener la glucosa plasmática ≥ 200 mg/dl.
Tener niveles de glucosa plasmática en ayunas ≥ 126 mg/dl.
DIABETES Y ENFERMEDAD PERIODONTAL
Fuerza de asociación y relación temporal
Periodontitis como factor de riesgo
Indicadores del análisis
1 de 1.293 pacientes con periodontitis
12,5% tenían diabetes
12.178 sin periodontitis
solo 6,3% tenían diabetes
Diabetes como factor de riesgo
Incrementa prevalencia de periodontitis
Según aumenta edad de grupos de 45 a 54 años
15 a 24 años
Diabéticos sufren 4,8 veces más que los no diabéticos
25 a 34 años
Diferencia de 2, 3 veces
Pérdida de inserción media
Diabéticos entre 15 y 55 años
Dosis-respuesta
Buen control diabético
Buen control diabético
Valores HbA1c menores 7%
Control moderado
HbA1c entre 7 y 8%
Pobre
Valores HbA1c superan 8%
Plausibilidad biológica
Relación directa causal
Modificaría AGE's y apoptosis celular
Consecuencia
Aumento en la susceptibilidad a las infecciones
Camios vasculares
Dificultad para la curación presente en los pacientes diabéticos
Vía patológica común
Existe un huésped susceptible
Tienen un patrón de herencia familiar muy fuerte
Modelos experimentales
Animales
Ratas
Desarrollan un 30% más intolerancia a la glucosa
Que ratas diabéticas sin periodontitis
Estudios de intervención
Risminución del 0,38% de HbA1c
Diabetes tipo 2
Reducción del 0,57% de HbA1c
Terapia mecánica
Reducción del 0,4%
Antibiótico en diabetes tipo 2
Reducción ligeramente superior 0.7%
MATERIALES, METODOS,RESULTADOS
36 Artículos
Revistas
Medicina
Odontología
Bases
Cochrane
www.pubmed.com
NICOLE BOLIVAR TORRES
CARLA OLIVOS CHUQUINO
INTEGRANTES:
VALERIA LEDESMA ROQUE
MELANY REMON GOMEZ
MARYCIELO BARRIGA TURPO
DIEGO SALAZAR ROCA
RAUL SALAS PILARES