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PATOLOGÍA URINARIA - Coggle Diagram

- - - - Hipertensión leve o moderada
      - Proteinuria
      - Oliguria
      - Edema leve o moderado
      - Azoemia
      - Hematuria
    - - Histología
        
        Proliferación difusa de las células del glomérulo
        
        Asociada a inmunocomplejos
        
        Asociado a la entrada (exudado) de leucocitos
      - Glomerulopatía postestreptocócica
        
        1-4 semanas después de una infección estreptocócica de la faringe o piel
        
        Más frecuente en niños de 6-10 años
        
        Etiología
        
        Inmunocoplejos que contienen antígenos estreptocócicos y anticuerpos específicos formados in situ
        
        Clínica
        
        Adultos
        
        Proteinuria leve (<1g/día)
        
        Hipertensión leve o moderada
        
        Edema periorbitario
        
        Elevación de BUN
        
        Niños
        
        Malestar
        
        Fiebre
        
        Naúseas
        
        Oliguria
        
        Hematuria
      - Glomerulopatía postinfecciosa
        
        Etiología
        
        Infecciones víricas
        
        Hepatitis C
        
        Parotidis
        
        Hepatitis B
        
        Varicela
        
        Mononucleosis infecciosa
        
        Infecciones parasitarias
        
        Paludismo
        
        Toxoplasmosis
        
        Infecciones bacterianas
        
        Neumonía neumocócica
        
        Meningococemia
        
        Endocarditis estafilocócica
        
        Depósitos inmunitarios que contienen IgA en lugar de IgG
        
        Histología
        
        Depósitos granulares inmunofluorescentes
        
        Jorobas subepitelliales
    - - Pérdida rápida y progresiva de la función renal
      - Histología
        
        SEMILUNAS
        
        Proliferación de las células epiteliales parietales
        
        Infiltrado de monocitos y macrófagos
      - Patogenia
        
        Mediada por anticuerpos anti-MBG
        
        Depósitos linales de IgG y C3 en la MBG
        
        Reacción cruzada con las membranas basales de los alveólos
        
        Antígeno común es un péptido contenido en la porción no colágena de la cadena α del colágeno del tipo IV
        
        Produce hemorragia asociada a insuficiencia renal
        
        Causada por depósito de inmunocomplejos
        
        Entrada de linfocitos dentro del ovillo glomerular
        
        Formación de semilunas
        
        Proliferación celular
        
        GNRP paciinmunitaria
        
        Ausencia de anticuerpos anti-MBG o inmunocomplejos
        
        Presentan anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos circulantes o perinucleares
      - Clínica
        
        Hipertensión
        
        Proteinuria moderada
        
        Hematuria con cilindros hemáticos en orina
        
        Edema
        
        Oliguria intensa
  - - - Lesiones primarias
        
        Glomerulopatía membranosa
        
        Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
        
        Enfermedad con cambios mínimos
      - Sistemáticas
        
        Amiloidosis
        
        Diabetes
        
        LES
    - - Aumento de permeabilidad en la barrera
        
        Permite que las proteínas escapen del plasma al espacio urinario
        
        Proteinuria masiva
      - Agota las concentraciones séricas de albúmina con una velocidad mayor a la capacidad compensadora
        
        Hipoalbuminemia
      - Disminución de la presión osmótica de la sangre intravascular
        
        Edema generalizado
        
        Retención de sodio y agua agrava el edema
    - - Enfermedad crónica mediada por inmunocomplejos
      - Histología
        
        Acumulación de depósitos de Ig en la membrana basal
        
        Engrosamiento difuso de la pared capilar glomerular
      - Causas
        
        Tumores malignos subyacentes
        
        Carcinomas de pulmón
        
        Carcinomas de colon
        
        Melanoma
        
        Infecciones
        
        Hepatitis C
        
        Sífilis
        
        Esquistosomiasis
        
        Hepatitis B crónica
        
        Paludismo
        
        Fármacos
        
        Captopril
        
        Oros
        
        Penicilamina
        
        AINES
        
        Trastornos autoinmunitarios
        
        LES
        
        Tiroiditis
      - Clínica
        
        Proteinuria no selectiva que responde bien a corticoesteroides
        
        Hematuria
        
        Curso lento
        
        Hipertensión leve
        
        Inicio insidioso
    - - Microscópio electrónico
        
        Borramiento difuso de las prolongaciones de las células epiteliales viscerales (podocitos)
      - Características
        
        Mayor prevalencia de haplotipos HLA
        
        Aumento de la incidencia en pacientes con linfoma de Hodgkin
        
        Asociación a otros trastornos atópicos
        
        Respuestas a corticoesteroides u otros tratamiento inmunosupresores
        
        Asociación clínica a infecciones respiratorias y vacunas profilácticas
      - Clínica
        
        Función renal buena
        
        Respuesta espectacular a los corticoesteroides
        
        Proteinuria masiva muy selectiva (albúmina)
    - - Esclerosis de algunos glomérulos (focal) donde se afecta una porción del ovillo capilar (segmentaria)
      - Tipos
        
        Secundario
        
        Refleja cicatrización de lesiones necrosantes previamente activas (IgA)
        
        Como componente de la respuesta adaptativa a la pérdida del tejido renal
        
        Congénitas
        
        Agenesia
        
        Displasia
        
        Adquiridas
        
        Reflujo
        
        Hipertensión
        
        Asociada a otras enfermedades
        
        Adicción a la heroína
        
        Efermedad de células falciformes
        
        Obesidad masiva
        
        VIH
        
        Formas hereditarias
        
        Podocina
        
        TRPC6
        
        Primaria
        
        Idiopática
      - Base genética
        
        Mutaciones que afectan la codificación de la α-actina 4 de unión a la actina de podocitos
        
        Gen que codifica la TRPC6
        
        Inicio adulto
        
        Gen NPHS2 que codifica la podocina
        
        Resistente a corticoesteroides
        
        Gen NPHS1 que codifica la proteína nefrina
        
        Síndrome nefrótico congénito
      - Clínica
        
        Hipertensión
        
        Hematuria microscópica
        
        Proteinuria no nefrótica
        
        Azoemia
        
        Inicio agudo o subagudo
    - - Histología
        
        Infiltrado leucocítico
        
        Presencia de depósitos en las regiones mesangiales y paredes de capilares
        
        Proliferación de las células del glomérulo
        
        Alteraciones de la membrana basal glomerular
      - GNMP secundarias (tipo I)
        
        Depósitos de inmunocomplejos
        
        IgG
        
        Complemento
        
        Circunstancias
        
        Deficiencia de α1-antitripsina
        
        Enfermedad malignas
        
        Leucemia linfática crónica
        
        Trastornos crónicos por inmunocomplejos
        
        Absesos viscerales crónicos
        
        Derivaciones AV infectadas
        
        Endocarditis
        
        VIH
        
        Crioglobulinemia
        
        Esquistosomiasis
        
        Hepatitis B y C
        
        LES
      - Enfermedad por depósitos densos (tipo II)
        
        Activación excesiva de la vía alternativa del complemento
        
        Reducción sistemática del C3 sérico
        
        Concentraciones de C1 y C4 son normales
        
        Autoanticuerpo circulante factor nefrítico C3 se une a la convertasa C3
        
        Favorece la activación persistente del factor C3 e hipocomplementemia
        
        Disminuye la síntesis hepátca de C3
        
        Protege de la inactivación
    - - Edema generalizado
      - Hiperlipidemia
      - Hipoalbuminemia con concentraciones plasmáticas <3 g/dL
      - Lipiduria
      - Proteinuria masiva con pérdida diarias de 3,5 g
- - - - Necrosis de las células epiteliales tubulares
      - Insuficiencia renal aguda
    - - LTA isquémica
        
        Isquemia
        
        Interrupción del flujo sanguíneo
        
        Reducción del flujo sanguíneo
      - LTA nefrotóxica
        
        Lesión tóxica directa de los túbulos
        
        Agentes endógenos
        
        Agentes exogénos
    - - LESIÓN
        
        Pérdida de membrana desde la superficie basolateral a la superficie luminal de las células tubulares
        
        Altera el transporte iónica anómalo y aumenta la liberación de sodio hacia los túbulos distales
        
        Provoca vasocontricción mediante la retroalimentación
        
        Células tubulares isquémicas expresan citocinas y moléculas de adhesión reclutando a leucocitos
        
        Células lesionadas se desprenden de las membranas basales y causan obstrucción luminal
        
        Filtrado glomerular en túbulos dañados se escapa de vuelta hacia el intersticio, produciendo edema intersticial y aumentando la presión
      - Vasocontricción intrarrenal
        
        Reduce el flujo sanguíneo glomerular hacia los túbulos funcionales en la médula
        
        Reduce el aporte de oxígeno hacia los túbulos funcionales en la médula
    - - Fase de incio
        
        Ligero descenso de la diuresis con aumento del BUN
        
        Oliguria es por el descenso transitorio del flujo sanguíneo y del FG
        
        Dura 36 horas
      - Fase de mantenimiento
        
        Aumento de BUN
        
        Hiperpotasemia
        
        Sobrecarga de sal y agua
        
        Acidosis metabólica
        
        Descenso mantenido de la diuresis entre 40-400 mL/día
      - Fase de recuperación
        
        Incremento paulatino de la diuresis que alcanza los 3 L/día
        
        Fuga de orina con grandes cantidad de agua, sodio y potasio
  - - - Bacilos gram- habitantes del tubo digestivo
        
        Enterobacter
        
        Streptococcus faecalis
        
        Klebsiella
        
        Proteus
        
        E. coli
      - Virus
        
        Citomegalovirus
        
        Adenovirus
        
        Poliomavirus
    - - Colonización de la uretra distal y del introito vaginal por bacterias coliformes
      - Adherencia de la bacteria gracias a las adhesinas en las fimbrias P
      - Desde la uretra a la vejiga, los microorganismos consiguen entrar
      - En las mujeres, las infecciones son más frecuentes
        
        Ausencia de las propiedades antibacterianas del líquido prostático
        
        Cambios hormonales que afectan la adherencia
        
        Uretra más corta
        
        Traumatismo durante las relaciones sexuales
      - Obstrucción de las vías urinarias da lugar al vaciamiento incompleto y orina residual, por lo tanto, la estasis permite a las bacterias multiplicarse
      - Reflujo vesicoureteral por incompetencia de la válvula permite a las bacterias ascender por el ureter hacia la pelvis renal
      - Reflujo intrarrenal puede impulsarse ascendiendo hasta la pelvis renal y la zona profunda del parénquima renal a través de los conductos abiertos en las puntas de las papilas
    - - Inflamación supurativa del riñon causada por una infección
      - Factores de riesgo
        
        Sexo femenino
        
        Lesiones renales preexistentes
        
        Embarazo
        
        Diabetes mellitus
        
        Reflujo vesicoureteral
        
        Inmunosupresión
        
        Obstrucción de las vías urinarias
      - Clínica
        
        Tenesmo
        
        Piuria
        
        Plaquiuria
        
        Disuria
        
        Dolor en el ángulo costovertebral
        
        Fiebre
    - - Inflamación tubulointersticial crónica y cicatrización
        
        Cálices
        
        Pelvis
      - Nefropatía por reflujo
        
        Primera infancia
        
        Consecuecia de la superposición de una infección urinaria en un reflujo vesicuureteral congénito y reflujo intrarrenal
        
        Daño puede causar cicatrización y atrofia de uno o ambos riñones
      - Crónica obstructiva
        
        Brotes repetidos de inflamación y cicatrización en el riñon
        
        Atrofia parenquimatosa
        
        Infecciones repetidas superpuestas a lesiones obstructivas difusas o localizadas
- - - - Desarrollo anómalo con un riñon grande que tiene una pelvis parcialmente bífida que termina en uréteres independientes
      - Siguen trayectorias independientemente hasta la vejiga pero normalmente se unen dentro de la pared vesical y drenan a través de un único orificio ureteral
    - - Causa principal de hidronefrosis en lactantes y niños
      - En fases tempranas
        
        Asociado a otras anomalías congénitas
        
        Afecta preferentemente a los hombres
        
        Bilaterales (20%)
      - En adultos
        
        Es más frecuente en mujeres
        
        Unilateral
      - Patogenia
        
        Depósito excesivo de estroma colágeno entre los haces de músculo liso
        
        Compresión congénita por los vasos renales
        
        Anomalía en la organización de los haces de músculo liso en la UPP
    - - Excrecencias saculares de la pared ureteral
      - Pueden ser congénitas o adquiridas
        
        Elongación
        
        Turtuosidad de los uréteres
        
        Dilatación (hidrouréter)
      - Asintomáticos
      - Estasis urinaria en los divertículos puede provocar infecciones de repetición
  - - - Pielonefritis
      - Hidronefrosis
      - Hidrouréter
    - - Se caracteriza por un proceso fibrótico proliferativo inflamatorio que engloba las estructuras retroperitoneales
      - En pacientes de mediana o avanzada edad y más frecuente en hombres que en mujeres
      - Un subgrupo se asocia a una enfermedad relacionada con IgG4
        
        Concentraciones séricas de IgG4 elevadas
        
        Lesiones fibroinflamatorias ricas en células plasmáticas secretoras de IgG4
- - - - Originados en el epitelio tubular renal presentados invariablemente dentro de la corteza
      - Macroscópicamente
        
        Bien delimitados
        
        Pálidos amarillos o grises
        
        Pequeños nódulos (0.5 cm)
      - Microscópicamente
        
        Células crecen formando túbulos, glándulas, cordones y sábanas
        
        Núcleos centrales pequeños y regulares
        
        Forma cúbica o poligonal
        
        Citoplasma escaso y sin atipias
    - - Formada por vasos, músculo liso y grasa
      - Tiene tendencia a la hemorragia espontánea
      - Se origina a partir de células epitelioides perivasculares
    - - Originada en las células intercaladas de los túbulos recolectores
      - Macroscópicamente
        
        Homogéneo
        
        Bien encapsulado con cicatriz central
        
        Marrón claro o caoba
        
        Puede alcanzar hasta 12 cm de diámetro
      - Microscópicamente
        
        Núcleos pequeños, redondo, con grandes nucléolos
        
        Numerosas mitocondrias
        
        Compuesta por grandes células eosinófilas
  - - - 85% de los cánceres renales en adultos
      - Factores de riesgo
        
        Exposición al amianto derivados del petróleo y metales
        
        Nefropatía terminal o crónica
        
        Tratamiento con estrógenos sin oposición hormonal
        
        Enfermedad quística adquirida
        
        Hipertensión
        
        Esclerosis tuberosa
        
        Obesidad
        
        Tabaquismo
      - Patogenia
        
        Síndrome de von Hippel-Lindau (VHL)
        
        Síndrome de leiomiomatosis hereditaria
        
        Mutaciones del gen FH que expresa fumarato hidratasa
        
        Carcinoma papilar hereditario
        
        Anomalías citogenéticas y mutaciones del protooncogén MET
        
        Síndrome de Birt-Hogg-Dubé
        
        Dos mutaciones que afectan al gen BHD que expresa foliculina
      - Tipos
        
        Carcinoma de células claras
        
        70-80% de los cánceres de células renales
        
        Patogenia
        
        VHL codifica una proteína que forma parte del complejo ubicuitina ligasa dirigido a otras proteínas para su degradación
        
        Cuando el gen VHL está inactivo, las concentraciones de HIF-1 se mantienen altas incluso en condiciones normoxómicas, causando expresión inadecuada de varios genes
        
        HIF colabora en formas complejas con el factor oncógeno MYC para favorecer el crecimiento
        
        Carcinoma papilar
        
        10-15% de los cánceres renales
        
        Patogenia
        
        Pérdida del cromosona Y en los hombres en la forma esporádica
        
        Trisomía 7 en la forma familiar
        
        Trisomías 7 y 17
        
        Carcinoma cromófobo
        
        5% de los cánceres de células renales
        
        Se deriva de las células intercaladas de los túbulos colectores
        
        Compuesto por células con membranas celulares prominentes y citoplasma eosinófilo pálido con un halo que rodea el núcleo
        
        Muestran múltiples pérdidas de cromosomas e hipodiplodía extrema
        
        Carcinoma con translocaciones de Xp11
        
        A menudo afecta a pacientes jóvenes
        
        Citoplasma claro con arquitectura papilar
        
        Translocaciones del gen TFE3 en Xp11.2 con numerosos genes asociados que determinan una sobreexpresión
        
        Carcinomas del conducto colector (conducto de Bellini)
        
        <1% de las neoplasias renales epiteliales
        
        Se origina en las células del conducto colectos en la médula
        
        Se caracterizan por células malignas que forman glándulas atrapadas en un estroma fibrosos prominente medular
    - - Abarcan desde papilomas aparentemente benignos hasta carcinomas uroteliales invasivos (de células transicionales)
      - Se evidencia rápidamente, ya que al estar en el interior de la pelvis, al fragmentarse producen hematuria
      - Pueden bloquear el flujo urinario y provocar hidronefrosis palpable y dolor en el flanco
      - Pueden ser múltiples y afectar pelvis, uréteres y vejiga
      - Presenta focos de atipia o carcinoma in situ en el urotelio macroscópicamente normal a distancia del tumor pélvico
- - - - Conexiones anómalas entre la vejiga y la vagina, recto o útero
      - La incompetencia de la válvula vesicoureteral permite a las bacterias ascender hacia la pelvis renal por orina residual
      - Pueden generar fístulas vesicouterinas congénitas
    - - Evaginaciones saculares de la pared vesical por aumento de la presión intravascular
      - Congénitos
        
        Pueden deberse al fracaso docal durante el desarrollo de la musculatura normal
        
        Obstrucción de las vías urinarias durante el desarrollo
      - Adquiridos
        
        En la hipertrofia prostática
        
        Obstrucción del flujo de la orina
        
        Engrosamiento de la pared vesical muscular
      - Diámetro oscila entre <1 cm y de 5-10 cm
    - - Fracaso del desarrllo de la pared anterior del abdomen y la vejiga, por lo que se comunica directamente con la superficie del cuerpo o aparece como saco abierto
      - Mucosa expuesta de la vejiga puede sufrir una metaplasia glandular cólica y es objeto de infecciones que se diseminan hacia niveles superiores del aparato urinario
      - Mayor riesgo de desarrollar adenocarcinoma
    - - Cuando es totalmente permeable, se crea una vía urinaria fistulosa que conecta la vejiga con el ombligo
      - Cuando solo persiste la región del uraco, sa lugar a quistes recubiertos por urotelio o epitelia glandular metaplásico
      - Puede originar tumores glandulares y adenorcarcinoma de vejiga
  - - - Etiología
        
        Proteus
        
        Escherichia coli
        
        Klebsiella
        
        Enterobacter
      - Factores predisponentes
        
        Diabetes mellitus
        
        Instrumentación
        
        Inmunodeficiencia
        
        Obstrucción
        
        Litiasis vesical
      - Triada clínica
        
        Dolor suprapúbico
        
        Disuria
        
        Polaquiuria (cada 15-20 min)
    - - Clínica
        
        Polaquiuria
        
        Tenesmo
        
        Dolor suprapúbico intermitente intenso
        
        Hematuria
        
        Disuria
      - Fase tardía
        
        Clásica
        
        Se asocian a úlceras crónicas en la mucosa (úlceras de Hunner)
    - - Reacción inflamatoria crónica prototípica
      - Se produce en un contexto de infección bacteriana crónica (E. coli, Proteus)
      - Morfología
        
        Placas de mucosa
        
        Blandas, amarillas y ligeramente elevadas (3-4 cm)
        
        Rellenas de macrófagos espumosos de gran tamaño mezclados con células gigantes multinucleadas ocasionales y linfocitos
      - Parece relacionarse con defectos adquiridos de la función de los fagocitos
    - - Consecuencia de la irritación de la mucosa
      - Urotelio protruye en amplias proyecciones polipoideas bulbosas
        
        Consecuencia del edema submucoso
      - Se puede confundir con carcinoma urotelial papilar
  - - - Nidos de urotelio (nidos de Brunn) se introducen hacia la lámina propia
      - Células epiteliales del centro sufren metaplasia
        
        Adoptan un aspecto cúbico o cilíndrico (cistitis glandular)
        
        Se retraen para generar espacios quísticos revestidos por urotelio aplanado (cistitis quística)
      - Variante de cistitis glandular
        
        Aprecian células calciformes
        
        Metaplasia intestinal o cólica
    - - Consecuencia de la descamación de células tubulares renales que se implantan en zonas de urotelio dañado
      - Urotelio suprayacente se puede reemplazar focalmente por epitelio cúbico
      - Proliferación tubular infiltra la lámina propia subyacente y el músculo detrusor superficial, simulando un proceso maligno
  - - - 90% de todos los tumores vesicales
      - Lesiones precursoras diferenciadas
        
        Tumores papilares no invasivos
        
        Carcinoma urotelial plano no invasivo
      - Factores de riesgo
        
        Sexo masculino
        
        50-80 años
        
        Países de desarrollo y medio urbano
        
        Tabaquismo
        
        Exposición industrial a arilaminas
        
        Infecciones por Schistosoma haematobium
        
        Uso de analgésicos a largo plazo
        
        Exposición prolomgada a ciclofosfamida
        
        Exposición a radiación
      - Patogenia
        
        Alteraciones genéticas que dan lugar a activación constitutiva de las cascadas de transmisión de señales del receptor del factor de crecimiento
        
        Mutaciones con ganancia de función en FGFR3 en carcinoma papilares de bajo grado no invasivos
        
        Mutaciones con pérdida de función en los genes supresores tumorales TP53 y RB en tumores de alto grado e invasión muscular
        
        Mutaciones activadoras en el oncogén HRAS en tumores no invasivos de bajo grado
        
        Pérdidas de material genético en el cromosoma 9 (monosomía o delecciones 9p y 9q) en tumores papilares superficiales y tumores planos no invasivos
      - Otros
        
        Carcinomas epidermoides
        
        Asociado a irritación e infección crónica
        
        Más frecuente en países con esquistosomiasis urinaria endémica
        
        Carcinomas uroteliales mixtos con áreas de carcinoma epidermoide
        
        Tumores invasivos fungoides o infiltrantes y ulcerados
        
        Adenocarcinomas
        
        Se originan sobre restos del uraco o se asocia a metaplasia intestinal extensa
        
        Se ven en tubo digestivo
        
        Carcinomas microcíticos
        
        Indistingibles de los de pulmón
        
        Asociados a carcinoma urotelial, epidermoide o adenocarcinoma
      - Clínica
        
        Tenemos
        
        Disuria
        
        Polaquiuria
        
        Hematuria dolorosa
    - - Leiomioma
        
        Encapsulada, de forma ovalada o esférica
        
        Tiende a crecer como masas aisladas e intramurales
        
        Tumor benigno
      - Sarcoma
        
        Morfología
        
        Carnoso
        
        Blanco-grisáceo
        
        Blando
        
        Masas polipoideas en racimo de uvas
        
        Frecuencia
        
        Lactantes y niños
        
        Rabdomiosarcoma embrionario
        
        Adultos
        
        Leiomiosarcoma
        
        Tienden a producir grandes masas de hasta 10-15 cm
        
        Protruyen la luz vesical
- - - - Gonocócica
        
        Primeras manifestaciones
      - No gonocócica
        
        Más frecuente
        
        Por cepas de Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum
    - - Triada
        
        Conjuntivitis
        
        Uretritis
        
        Artritis
    - - Prurito
      - Polaquiuria considerable
      - Dolor local
  - - - Revestido por una mucosa intacta pero extremadamente friable
      - Tejido de granulación inflamado
      - Se ulcera y sangre ante el más leve traumatismo
    - - Papilomas uroteliales invertidos
      - Condilomas
      - Papilomas escamosos y uroteliales
    - - Lesiones de la uretra distal son normalmente carcinomas epidermoides
      - Se originan sobre una metaplasia o glándulas periuretrales