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TUBERCULOSIS, tuberculosis- - Coggle Diagram
TUBERCULOSIS
PATOGENIA E INMUNIDAD
VIRULENCIA DE LOS BACILOS TUBERCULOSOS
Debe considerarse un complejo formado por una multitud de cepas que difieren en virulencia y son capaces de producir diversas manifestaciones de enfermedad. Se han generado grandes cúmulos de mutantes y se han identificado muchos genes bacterianos que contribuyen a la virulencia de la micobacteria en cuestión.
RESPUESTA DEL HOSPEDADOR, FORMACIÓN
DE GRANULOMAS Y "LATENCIA"
En la etapa inicial de la interacción hospedador-bacteria, antes del inicio de una respuesta de CMI adquirida, M. tuberculosis se disemina por los vasos linfáticos, se dispersa a otras zonas de los pulmones y otros órganos, e inicia un periodo de proliferación intensivo dentro de los macrófagos no estimulados ni expuestos; se atraen más macrófagos no expuestos al granuloma inicial.
INFECCIÓN E INVASIÓN DE MACRÓFAGOS
La interacción de M. tuberculosis con el hospedador humano comienza
cuando las gotitas infecciosas de los pacientes contagiosos son inhaladas
por alguna persona. . La mayor parte de los bacilos queda atrapada en
las vías respiratorias altas y se expulsan por el barrido ciliar de las células.
RESISTENCIA INNATA A LA INFECCIÓN
Los factores genéticos participan
en la resistencia innata no inmunitaria a la infección por M. tuberculosis y al desarrollo de la enfermedad. La existencia de esta resistencia, que es de naturaleza poligénica, se sugiere por los diferentes grados de susceptibilidad a la TB en diferentes poblaciones.
RESPUESTA DE ACTIVACIÓN
DE LOS MACRÓFAGOS
Se activan cuando los antígenos bacilares procesados por los macróf agos estimulan a los linfocitos T para que liberen diversas linfocinas.
HIPERSENSIBILIDAD TARDÍA
La respuesta de activación de macrófagos es débil y la proliferación micobacteriana sólo puede inhibirse si se intensifica la reacción de DTH, que provoca destrucción hística pulmonar.
PARTICIPACIÓN DE LOS MACRÓFAGOS
Y MONOCITOS
En el caso de la CMI, son esenciales dos tipos de células: macrófagos, que realizan la fagocitosis directa de los bacilos tuberculosos, y los linfocitos T (sobre todo los linfocitos T CD4+), los cuales inducen protección a través de la producción de citocinas, en especial IFN-y.
PARTICIPACIÓN DE LOS LINFOCITOS T
Los macrófagos alveolares, monocitos y células dendríticas también son decisivos en el procesamiento y presentación de antígenos a los linfocitos T, sobre todo linfocitos T CD4+ y CDS+; el resultado es activación y proliferación de linfocitos T CD4+, los cuales son de gran importancia para la defensa del hospedador contra M. tuberculosis.
PRUEBA DE REACTIVIDAD CUTÁNEA
Se desarrolla DTH a M. tuberculosis. Esta reactividad es la base para las TST, que se utilizan para detectar la infección por M. tuberculosis en individuos asintomáticos. Los mecanismos celulares que participan en esta reactividad para TST tienen relación sobre todo con linfocitos T CD4+ previamente sensibilizados, los cuales son atraídos al sitio de la piel donde se realiza la prueba.
DE LA INFECCIÓN A LA ENFERMEDAD
La enfermedad clínica que se desarrolla poco después de la infección se clasifica como:
TUBERCULOSIS PRIMARIA:
Es común en niños en los primeros años de vida y en individuos inmunodeprimidos, no se asocia con
alta contagiosidad.
TUBERCULOSIS SECUNDARIA OCURRE:
Cuando el vacilo inactivo puede persistir por años antes de reactivarse.
EVOLUCION NATURAL DE LA ENFERMEDAD
Se demostro claramente que la TB no tratada suele ser letal. Alrededor de 33 % de los pacientes fallecía en el primer año tras el diagnóstico, y la mitad en los 5 años posteriores al mismo. Los pacientes con frotis del esputo positivo tuvieron una mortalidad a 5 años de 65%. Cerca de 60% de quienes sobrevivían a los 5 años consiguió una remisión espontánea, pero los demás seguían expulsando bacilos tuberculosos
Se origina por bacterias del complejo Mycobacterium
tuberculosis; es una de las enfermedades conocidas más antiguas de los seres humanos y una : causa principal de muerte en todo el mundo
Por lo general, la transmisión ocurre mediante la diseminación aérea de núcleos de gotitas producidas por los pacientes con TB pulmonar infecciosa
ETIOLOGIA
Es una bacteria aerobia fina, no formadora de esporas,
bacilar, que mide 0.5 por 3 µm. Las micobacterias, incluida la cepa mencionada, suelen no captar la tinción de Gram (son neutras)
La secuencia genómica completa de M. tuberculosis comprende 4.4 millones de pares de bases, 4 043 genes que codifican 3 993 proteínas y 50 genes que codifican RNA; tiene un alto contenido en guanina más citosina (65.6%) Existe una variabilidad genética sustancial entre las cepas de distintas partes del mundo.
EPIDEMIOLOGIA
En el año 2016 se informaron a la OMS más de 6.3 millones de nuevos casos de TB; 95% de los casos se registraron en los países en vías de desarrollo.
Los incrementos estan relacionados con:
Inmigracion con paises de prevalencia de TB.
Infección con VIH.
Pobreza Urbana.
Indigentes y consumidores de drogas.
Desaparición de servicios para control de TB.
Las personas con infección por VIH y TB tienen menos probabilidad de tener cavitaciones y por tanto pueden ser menos infectantes que las personas sin infección simultánea por VIH.
Uno de los factores más importantes para la transmisión de los bacilos tuberculosos es el hacinamiento
en espacios mal ventilados, porque se intensifica el contacto con el enfermo.
DE LA EXPOSICIÓN A LA INFECCIÓN
Se transmite casi siempre desde un paciente con TB pulmonar contagiosa a otras personas por medio de las gotitas respiratorias que la tos, el estornudo o la fonación convierten en un aerosol.
Cada golpe de tos se pueden expulsar nada menos que 3 000 gotitas contagiosas. Es poco común la transmisión del bacilo tuberculoso por vías como la piel o la placenta , y no tienen significancia epidemiológica.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La tuberculosis suele dividirse en pulmonar , extrapulmonar o ambas. Según varios factores vinculados con distintas poblaciones y cepas bacterianas, la TB extrapulmonar puede ocurrir en 10-40% de los pacientes.
TUBERCULOSIS PULMONAR
La tuberculosis pulmonar primaria se presenta
poco después de la a infección inicial por bacilos de TB Puede ser asintomática o tener en sus inicios s fiebre y a veces dolor
torácico pleurítico
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
Fuera del pulmón, los sitios donde se
localiza la TB, por orden n de frecuencia incluyen ganglios linfáticos, pleura,
aparato genitourinario, huesos y
articulaciones, meninges, , peritoneo y
pericardio.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico no es difícil en pacientes de alto riesgo, que presentan síntomas típicos y una radiografía torácica típica que muestra infiltrados en un lóbulo superior con cavidades.
Técnicas radiográficas.
Cultivo micobacteriano.
Tuberculosis gastrointestinal.
Tuberculosis miliar.
Complicaciones postuberculosas.
TB relacionas con VIH.
Tuberculosis pericárdica.
Prueba de susceptibilidad farmacólogica.
Tuberculosis osteoarticular.
Tuberculosis pleural.
Tuberculosis genitourinario.
Tuberculosis de ganglios linfáticos.
Examen microscópico de los AFB
Tecnología para ampliflación de ácido nucleico.
TRATAMIENTO
Tiene dos objetivos:
Evitar la morbilidad y y la muerte al curar a los enfermos de TB y al mismo tiempo evitar que surja resistencia a
medicamentos.
Interrumpir la
transmisión al lograr que los pacientes no sean infectantes.
