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Mecanismos celulares en pancreatitis aguda - Coggle Diagram
Mecanismos celulares en pancreatitis aguda
Señalización de calcio
Elevación patológica de calcio
El aumento de calcio sistólico es transitorio
SERCA: regresan al calcio al ER
PMCA: sacan calcio de la célula
Alcohol y ácidos biliares interrumpen la homeostasis
Elevación patológica de calcio sistólico
La sobrecarga de calcio abre los poros de permeabilidad mitocondrial
Pérdida de potencial de membrana
El agotamiento de ATP perpetua la concentración tóxica de calcio que interrumpe a los SERCAS Y PMCA
Alteración de mecanismos citoprotectores
Activación prematura de tripsinógeno
Infecciones intraacinares provocadas por toxinas producen la colocación
El gránulo de zimógeno se fusiona con el lisosoma
catepsina B activa el tripsinógeno a tripsina 40
catepsina B produce necrotpsis
Tripsina causa auto digestión dentro y fuera de las células acinares
Autofagia, estrés del retículo endoplásmico y la
respuesta de proteínas desplegadas
comienza con la enucleación de citocontendio sólido de una doble membrana abierta
los bordes de la doble membrana se unen para formar un autofagosoma
fusión del autofagosoma con el lisosoma y la degradación del contenido