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CAUSAS DE HEMOPTISIS, Fisiopatología - Coggle Diagram
CAUSAS DE HEMOPTISIS
Es la expectoración de sangre de las vías respiratorias
Para poder hacer un diagnóstico diferencial con hematemesis hay que determinar
Aspecto de la sangre
pH de sangre emitida
Síntomas
Componentes
Antecedentes
Anemia
¿Que pruebas hay que hacer?
Espirometría
Electrocardiograma: especialmente si hay sospecha de cardiopatía o tromboembolismo pulmonar.
Pulsioximetría o gasometría arterial: evalúan el impacto de la hemoptisis en la oxigenación y la ventilación.
Ecocardiograma transtorácico: para detectar endocarditis, estenosis mitral, enfermedades cardíacas congénitas, signos de hipertensión pulmonar o presencia de shunts por malformaciones arteriovenosas.
Analítica con hemograma, coagulación y bioquímica.
Estudio citológico y microbiológico de esputo.
Mantoux en los pacientes con sospecha de tuberculosis, y hemocultivos o serologías si se sospecha patología infecciosa.
¿Cómo tratamos?
Control de constantes clínicas (presión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria, saturación de oxígeno) y cuantificación de la hemoptisis.
Aporte de oxígeno suplementario si es preciso.
Reposo en cama en decúbito lateral del lado afecto con la intención de proteger la vía aérea y evitar la aspiración de sangre en el pulmón no afectado.
Control de la tos mediante la administración de antitusígenos, evitando las técnicas de fisioterapia respiratoria.
Tratamiento antibiótico empírico, útil en las hemoptisis asociadas a infección respiratoria y, en general, para prevenir complicaciones posteriores.
Dieta absoluta para evitar una broncoaspiración y permitir la realización de pruebas urgentes como broncoscopia, TC o arteriografía.
Se podría valorar el tratamiento ambulatorio en los pacientes con buen estado general y una sospecha etiológica que permita el seguimiento ambulatorio, siempre que la hemoptisis haya cesado.
Se recomendarán, junto a las medidas generales y sintomáticas, tratamiento etiológico (antibióticos si existe sospecha de infección), reposo domiciliario y control ambulatorio en 24-48h. Si no se aclara su origen, se recomienda mantener seguimiento clínico.
EMBOLISMO PULMONAR
Epidemiología
Tiene una mortalidad del 20-30% si no se trata
Si la enfermedad se diagnostica y trata a tiempo, la mortalidad disminuye al 2-8%
Es la causa más frecuente de las cirugías electivas
Incidencia anual de 60-70 casos/100.000 habitantes
Es una oclusión parcial o completa de la arteria pulmonar o de una de sus ramas
Factores de riesgo
Mayores (Riesgo aumenta 5-20 veces)
Obstétricos: Cesárea, puerperio, preeclampsia
Cáncer
Cirugía mayor abdominal
Fracturas o traumatismos en extremidades inferiores
Cirugía de cadera o rodilla
Hospitalización
Menores (Riesgo aumenta 2-4 veces)
Estrógenos
Anticonceptivos orales
Terapia de reemplazo hormonal
Misceláneas
Trombofilia
Neoplasias ocultas
Catéter venoso central
Obesidad
Cardiovasculares
Hipertensión
Insuficiencia cardiaca
Cardiopatías congénitas
Clínica
Tos
Hemoptisis
Dolor pleurítico
Taquipnea
Disnea súbita
Taquicardia
Diagnóstico
Escala de Wells
Troponina
Su elevación nos dice que hay mal pronóstico
BNP
Su elevación nos dice que hay mal pronóstico
Dímero D
Sirve para descartar embolia pulmonar
Rx de tórax
Por lo general no se ve nada, pero podemos ver el signo de Westermark
Hiperlucidez en bases
Angio TC
gold standar
Sensibilidad 83%
Especificidad 96%
Ecocardiografía
Signo de McConnel
EKG
Taquicardia sinusal
S1Q3T3
Bloqueo de rama derecha completo
Tratamiento
Anticoagulante oral
Warfarina
Dabigatrán
Inhibidor directo y reversible de la trombina
150 mg/12h
Ribaroxavan
Inhibidor directo y selectivo del FXa
15 mg TID
En caso de estar contraindicada la anticoagulación, dar filtro de vena cava
Trombólisis
Uroquinasa 400 UI/Kg x 10 min
Luego 4400 UI/Kg/hora
Heparina
Corriente
80U/Kg en bolo, seguido por una infusión endovenosa 18U/kg/hora
Bajo peso molecular
150-200U/Kg 1 vez al día
Trombectomía qx
CANCER DE PULMON
Es un tumor que se origina en el epitelio respiratorio
Epidemiología
Se asocia en un 90% el cigarrillo
Causa el 27/ de todas las muertes por cáncer
Tercera causa de muerte en Latinoamérica
Luego de 5-6 años de haber dejado de fumar, el riesgo disminuye exponencialmente
Principal causa de muerte or cáncer en el mundo
Factores de riesgo
Neumopatías previas
Polimrfismos genéticos como CYPA1A
Exposición a la radiación alfa
Personas con mutaciones hereditarias en genes RB y p53
Exposición laboral al asbesto, niquelándooslas, eter, arsénico, gas mostaza
Fumadores
Clasificación
Adenocarcinoma
Tiene diferenciación glandular o síntesis de mucina
Carcinoma epidermoide
Hay queratinización o formación de puentes intercelulares
Carcinoma macrocítico
Consiste en células pequeñas, citoplasma escaso, cromatina finamente granulosa, nucleolo ausente o desapercibido
Carcinoma microcítico
Carecen de características histológicas y estructurales
Clínica
Tumores periféricos
Tos, dolor en pared torácica, derrames pleurales, abscesos pulmonares, sx. de Horner y sx. de Pancoast
Diseminación regional
Ronquera, disnea, disfagia, sx. VCS y taponamiento cardiaco
Tumores centrales
Hemoptisis, trastorno respiratorio, dolor y neumonía
Metástasis
Disnea, pérdida de peso, sudores nocturnos, dolor óseo, masa abdominal, ictericia, convulsiones, déficit neurológico
Diagnóstico
Citológico de esputo
Más de 3 muestras mejora la sensibilidad
TC tórax
GOLD standar
Biopsia
Puede ser peribronquial, guiada por eco, de aguja gruesa o fina
Rx esputo
Rx torax
Bjja sensibilidad
Tratamiento
De acuerdo a los estados TNMN2
N2
Cirugía más quimio
N1
cIRUG´IA
N3
Cirugía más quimio
N4
Paliativo
BRONQUIECTASIAS
Epidemiología
China prevalencia en población general es 1.2%
En EEUU entre 2006-2014 los casos fueron 700/100000 en mayores 65 años
La prevalencia exacta se desconoce
Hay un aumento en los extremos de edades <5 años y >75 años
Etiología
Infecciosa
bacterias
S. aureus, Klebsiella, Bardotella, etc
Obstrucción bronquial
Cuerpo extraño, tumor
Virus
Adenovirus, VIH
Enfermedades sistémicas
A.R, Lupus, Síndrome de Marfan
No infecciosa
Fibrosis quística
Inhalación de gas tóxico
Disfunción ciliar primaria
ABPA
Déficit de a-1 antitripsina
Son dilataciones irreversibles y anormales >2mmde los bronquios con alteración del epitelio ciliar
No son una enfermedad, sino el resultado final de enfermedades que comprometen los bronquios
Fisiopatología
La lesión inicial genera una perdida de elementos estructurales bronquiales como cartílago y fibras elásticas y provoca una remodelación permanente
Las alteraciones en el mecanismo de limpieza mucociliar pulmonar hace que se acumulen secreciones y estas funcionen como caldo de cultivo para infecciones
Debido al proceso de inflamación crónica que hay, vemos una neovascularización y sangrado fácil a través de las arterias bronquiales
Esta inflamación e spredominantemente neutrofílica, por los mediadores IL-8, TNF-a Y LEUCOTRIENOS b4
Los neutrófilos producen elastasa, la cual aumenta la producción de moco y enllentece los movimientos ciliares
Clínica
Disnea
Hemoptisis
Tos
Constante, abundante, matutina, mucopurulenta
Cansancio
Pérdida de peso
Estertores húmedos
Sibilancias
Acropaquias
Diagnóstico
Anamnesis
Clínica
Rx tórax
No es concluyente
Bronquios dilatados y engrosados ¨Línea de tranvía¨ o ¨sombras anulares¨
Tomografía ultrasensible
Signo de anillo en sello
Incapacidad de los bronquios disminuir su calibre más a la periferia
Tratamiento
Antibióticos
Trimetropin-sulfa
S. pneumoniae
H. influenza
Ampicilina+acido clavulánico
Macrólidos
Fluoroquinolonas
Pesudomona
Drenaje de la vía aérea
Ayuda a evitar la sobreinfección e interrumpe el circulo vicioso de inflamación y daño estructural
Se puede hacer drenaje postural, ejercicios kinésicos respiratorios o usar dispositivos de presión espiratoria positiva u oscilatoria
Resección
Cuando hay obstrucción de un segmento parcial
Presencia de un patógeno muy infectan como aspergillus
Pacientes que presenten hemoptisis masiva pero con reserva pulmonar conservada
Otros
Vacunas
Cese de tabaquismo
Oxigeno suplementario en caso de ser necesario
BiBLIOGRAFIA
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Fisiopatología
La triada de Virchow (Lesión endotelial, estasis venosa e hipercoagulabilidad) predispone a la formación de trombos
El émbolo por lo general está en el eje íleo-femoral,
Viaja y entra a la vena cava inferior
Pasa a la aurícula derecha y luego al ventrículo derecho
Pasa al pulmón por medio de la arteria pulmonar
Aquí puede tapar una de las bifurcaciones o incluso antes
La presencia del émbolo en la vasculatura pulmonar genera un aumento de la resistencia o post-carga del ventrículo derecho
Al inicio esto es compensado con taquicardia
Pero a la larga va a haber demasiado aumento de la presión y un aumento del radio en cavidades derechas
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