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Semana 11 - Lab V - Coggle Diagram

- - - - Por que deve ser feito o uso de corticoides no caso, e qual deve ser usado?
        
        Cortisona
        
        Ação curta, suprimem o ACTH durante 8 a 12 horas
        
        Prednisona
        
        Suprime o ACTH por 12 a 36 horas
      - Quais os risco do uso continuo de doses supressivas de corticoides
        
        O uso de corticoides deve ser pelo menor tempo possivel e com a menor dose possivel
        
        Recomenda-se o uso em dose unica pela manha para evitar os efeitos colaterais relacionados a supressão do eixo hipotalamo hipofise adrenal
      - Como deve ser feita a suspensão do farmaco
        
        Deve ocorrer de forma lenta e gradual, a retirada abrupta pode provocar a reativação da doença base ou a insuficiencia adrenocortical secundaria
    - - Mecanismo de ação dos glicocorticoides que sao eficientes no trat. da artrite reumatoide
        
        Inibição da COX2 reduzindo o processo inflamatorio
      - Mecanismo de ação do metotrexato
        
        É um quimioterapico de cancer com efeitos imunossupressores
        
        Ele é um antagonista do acido folico que interfere na sintese de DNA por inibição da enzima di-hidrofolato redutase
      - Efeitos adversos do metotrexato
        
        Hepatotoxidade
        Supressão da medula ossea
        Efeitos gastorintestinais
      - Qual a finalidade da administração do acido folico
        
        Melhorar os efitos colaterais do matotrexano como nausea e dor abdominal e reduzir alterações no hemograma e função hepatica
      - Mecanismo de supressão da imunidade mediada por glicocorticoides
        
        Acredita-se que eles interferem no ciclo celular de celulas linfoides ativadas, podendo ativar a apoptose em algumas linhas linfoides
        
        Supressao de multiplos genes inflamatorios atraves da ligação de receptores de glicocorticoides a co ativadores e recrutamento de histona desacetilase 2 para o complexo de transcrição ativado
        
        Receptores de glicocorticoides ativados tambem interagem com sitios de reconhecimento no DNA para ativar a transcrição de genes antiinflamatorios
  - - - Xantina-oxidase
        
        Enzima que cataliza a conversão da hipoxantina em xantina e a conversão da xantina em ácido úrico, reduzindo as concentrações séricas do ácido úrico
  - - - Qual a fisiopatologia da gota
        
        Aumento do acido urico no sangue vai gerar deposito em tecido e articulações promovendo reações inflamatorias
      - Via do acido urico
      - Qual a base logico do tratamento da gota com alopurinol e colchicina
        
        Alopurinol
        
        Inibe a xantina-oxidase
        
        Enzima que cataliza a conversao da hipoxantina em xantina e xantina em acido urico, reduzindo as concentrações sericas do acido urico
        
        Colchicina
        
        Ainda incerto
        
        Aparentemente diminui a motilidade leucocitaria, a fagocitose e a produção de acido latico. diminuindo o deposito de cristais de urato e a resposta inflamatoria resultante
        
        Ela é usada em conjunto com o alopurinol para evitar as crises durante a diminuição dos niveis sericos
    - - Quais medicamento sao usado para o tratamento de gota aguda
        
        Aines
        
        Colchicina
        
        Corticoides
      - Quais medicamento sao usado para o tratamento de gota cronica
        
        Alopurinol
        
        Febuxostase
        
        Pegloticase
        
        Medicamentos uricosuricos
  - - - São reações contra celulas e/ou tecidos do proprio organismo causada por uma falha no mecanismo de autotolerancia, que pode ser contribuida por:
        
        Defeitos no sistema imune
        
        Ação de hormônios
        
        Condições ambientais
        
        Medicamentos e agentes toxicos
      - Elas podem ser
        
        Órgão especificas
        
        Sistemicas
        
        Ex: Artrite reumatoide, lupus eritematoso sistemico
      - As causas de ocorrer a autoimunidade nao sao totalmente conhecidas, o que se sabe é que é multifatorial associado a predisposicao genetica e fatores ambientais
  - - - Fadiga
      - Mal estar
      - Perda de peso
      - Febre
      - Anorexia
  - - - Inflamação nas articulações
      - Erosoes progressivas
      - Destruição da cartilagem
  - - - Redução da transcrição de genes de fatores de adesao e citocinas
    - - Redução da transcrição de genes para IL-2 e seu receptor
    - - Menor produção de colageno e glicosaminoglicano
        
        Menor cicatrização
    - - Osteoporose
  - - - Azatioprina (AZA)
        
        Reduz a replicação de DNA
        
        Atua sobre a proliferação de linfocitos e induz linfopennia de celulas B e T
        
        Efeito adverso mais severo a longo praz oé o desenvolvimento de linfoma
        
        Uma terapia alternativa pode ser feita com micofenolato de mofetila
      - Micofenolato
      - Ciclosporina
      - Metotrexato
      - Ciclofosfamida
  - - - Promovem a gliconeogenese, catabolismo proteico e a lipolise
      - Aumentam a resistencia ao estresse, aumentando o nivel plasmatico de glicose e PA
      - Alteram os niveis de celulas sanguineas no plasma
        
        Reduzem linfocitos
        
        Aumentam neutrofilos, hemacias, hemoglobinas e plaquetas
        
        Realizam ação antiinflamatoria potente
        
        Permite tratar inflamações nas articulações, ossos, doença inflamatoria no intestino, asma bronquica, angustia repiratoria aguda e dermatite
    - - Insuficiencia adrenocortical
      - Diagnostico de sindrome de cushing
      - Alivio dos sintomas inflamatorios
      - Tratamento de alergias e transplante de orgaos
      - Aceleração da maturação pulmonar
    - - Absorvidos VO, IM, topica e por inalação
      - Biotransformados no figado se transformando em esterol cetona ou hidroxidos
      - Seu efeito em geral dura 4 a 6 horas
      - Eliminado pelos rins
    - - Supressao suprarenal
      - Sindrome de cushing iatrogenica
      - Hiperglicemia
      - Imonussupressao
      - Miopatia e perda de massa muscular
      - Osteoporose
      - Ulceras pepticas
      - Psicoses e depressão
  - - - Dor na articulação durante a crise
      - Inflamação de articulações
      - Febre
      - Taquicardia
      - Sensação geral de doença
      - Calafrios mais raramente
    - - Analise do liquido articular ao microscopio
      - RX, USG, TC
    - - 3 objetivos
        
        Aliviar a exacerbação aguda da inflamação
        
        AINES
        
        Colchicina
        
        Corticoides (Prednisona)
        
        Prevenir exacerbação futuras
        
        Rever dieta
        
        Perda de peso
        
        Medicamentos que aumentem as purinas
        
        Prevenir deposito adicional de acidos urico nos tecidos ao diminuir os niveis de acido urico
        
        Alopurinol
        
        Fecuxostate
        
        Pegloticase
        
        Uricosuricos (Excreção de acido urico na urina)
- - - - Mulher branca, 41 anos com queixa de artralgia, edema e calor em varias articulações ha cerca de uma ano
      - Relata tambem fadiga e perda de 10kg no periodo de 1 ano, alem de febre e rigidez matinal
      - Inicialmente foi lhe prescrito AINE com melhora do queadro, mas que retornou apos alguns meses; apos isso fez uso de diversos analgesicos e anti inflamatorios por conta propria
      - Hipotese diagnostica
  - - - Definição
        
        Doença inflamatoria, cronica, sistemica, progressiva, de natureza autoimune que acomete principalmente dedos e punhos
        
        Pode resultar em deformidade e invalidez
      - Epidemiologia
        
        Predominio em pessoas de 30 - 60 anos, sendo mais frequente no sexo feminino
      - Diagnostico diferencial
        
        Osteoartrite
        
        LES
        
        Polimiosite
        
        Gota
        
        Artrite psoriatica
      - Alterações iniciais macroscópicas da AR
        
        Cistos e erosoes osseas
        
        Desgaste da cartilagem
        
        Redução do espaço articular
        
        Aumento do liquido
      - Histopatologia
        
        Infiltrado linfoplamocitario e macrofagos no tecido sinovial
        
        Areas com necrose fibrinoide circundadas por celulas mononucleadas
        
        Hipertrofia e hiperplasia das celulas de revestimento sinovial formando o PANNUS, causando erosa do osso subcondral e destruição da cartilagem
        
        PANNUS
        
        Consiste na proliferação de celulas do revestimento sinovial, celulas inflamatorias, tecido de granulação, tecido conjuntivo fibrotico formando vilosidades
        
        Angiogenese sinoviais
        
        As superficies articulares opostas se tornam aderentes devido a fibrose, causando ancilose (Imobilidade da articulação
        
        Líquido sinovial
        
        Aspecto
        
        Amarelo-esbranquiçado
        
        Turvo
        
        Pouco viscoso
        
        Leucocitos sinoviais aumentados (3.500 a 50.000)
        
        Proteina sinovial com cerca de 4,2 g/dl
    - - Definição
        
        Afecção causada pela deposição de cristais de monourato de sodio nas articulações, ossos e tecidos subcutaneos em virtude de seu aumento no organismo
        
        Tipos
        
        Primaria
        
        Disturbio basico que origina a hiperuricemia
        
        Secundaria
        
        Consequente a outra doença ou uso de medicamento
      - Causas
        
        Hiperprodução de Urato
        
        Pode ser consequente a
        
        Ingestão excessiva de purinas na alimentação
        
        Degradação acelerada de ATP como ocorre no uso excessivo de alcool
        
        Ingestao de frutose quando o paciente possui intolerancia hereditaria
        
        Aumento do metabolismo de nucleotideos, como ocorre em doenças linfomieloproliferativas
        
        Hipoexcreção de uratos
        
        Consequente a:
        
        Doença renal
        
        Nefropatias por chumbo
        
        Inibição da secreção tubular de urato como ocorre na cetoacidose e acidose lactica
        
        Outras causas
        
        Hiperparatireoidismo
        
        Hipotireoidismo
      - Histopatologia
        
        Presença de cristais de monourato de sodio na membrana sinovial e nos tecidos osseos periarticulares e subcutaneos ,
        
        Isso forma uma reação granulomatosa tipo corpo estranho atraves das celulas gigantes
        
        Celulas gigantes plenas de cristais de monourato de sodio, circundadas por tecido fibroso
        
        Principais achados
        
        Tofo gotoso
        
        Cristais de urato de sodio (Depósitos de urato de sodio)
        
        Reação inflamatoria a corpo estranho
        
        Fibrose(Capsula fibrosa)
        
        Celulas gigantes, que consiste em um gigantocito (Macrofago com dezenas de nucleos)