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EPG 7, O que são: - Coggle Diagram

- - - - As reações do tipo I (hipersensibilidade imediata) são mediadas pela IgE. O antígeno liga-se à IgE (que está ligada aos mastócitos nos tecidos e aos basófilos no sangue), desencadeando a liberação de mediadores pré-formados (p. ex., histamina, proteases, fatores quimiotáticos) e a síntese de outros mediadores (p. ex., prostaglandinas, leucotrienos, fator ativador de plaquetas, citocinas). Esses mediadores provocam vasodilatação, aumento da permeabilidade capilar, hipersecreção de muco, contração da musculatura lisa e infiltração tecidual de eosinófilos, linfócitos T auxiliares do tipo 2 (Th2) e outras células inflamatórias.
      - Reações de hipersensibilidade tipo I são a base de todas as doenças atópicas (dermatite atópica, asma alérgica, rinite, conjuntivite) e de várias doenças alérgicas (anafilaxia, alguns casos de angioedema, urticária e algumas alergias alimentares e ao látex). Os termos atopia e alergia são frequentemente usados alternadamente, mas eles são diferentes:
        
        • Atopia é uma resposta imunitária exagerada mediada pela IgE; todas as doenças atópicas são distúrbios de hipersensibilidade tipo I.
        
        • Alergia é qualquer resposta imunitária exagerada a um antígeno estranho, independentemente do mecanismo.
      - Assim, todas as doenças atópicas são consideradas alérgicas, mas várias doenças alérgicas (p. ex., pneumonite de hipersensibilidade) não são atópicas. Doenças alérgicas são os distúrbios mais comuns entre as pessoas.
      - Doenças atópicas afetam mais comumente o nariz, olhos, pele e pulmões. Essas doenças incluem conjuntivite, dermatite atópica extrínseca (o eczema mais comum), urticária imunomediada, angioedema imunomediado, alergia aguda ao látex, algumas doenças pulmonares alérgicas (p. ex., asma alérgica, componentes mediados pela IgE da aspergilose broncopulmonar alérgica), rinite alérgica e reações alérgicas a picadas venenosas.
    - - As reações do tipo II (hipersensibilidade citotóxica dependente de anticorpo) ocorrem quando um anticorpo se liga à superfície celular dos antígenos ou a uma molécula acoplada a uma superfície celular. O complexo antígeno-anticorpo ativa as células que participam da citotoxicidade mediada por células dependentes de anticorpo (p. ex., células NK, eosinófilos, macrófagos), complemento ou ambos. O resultado é dano celular e tecidual.
      - Doenças envolvendo reações de tipo II incluem rejeição hiperaguda a enxertos de um transplante de órgão, anemias hemolíticas Coombs-positivas, tiroidite de Hashimoto e doença da membrana basal antiglomerular (p. ex., síndrome de Goodpasture).
    - - As reações do tipo III (doença por imunocomplexo) causam inflamação aguda em resposta aos imunocomplexos antígeno-anticorpo circulantes depositados nos vasos ou nos tecidos. Esses imunocomplexos podem ativar o sistema complemento ou se unir a certas células imunitárias e ativá-las, resultando na liberação de mediadores inflamatórios.
      - As consequências da formação dos imunocomplexos dependem, em parte, das proporções relativas de antígenos e anticorpos nos imunocomplexos. No início, existem antígenos em excesso, com pequenos complexos antígeno-anticorpo, os quais não ativam o sistema complemento. Posteriormente, quando há equilíbrio entre antígenos e anticorpos, os imunocomplexos são maiores e tendem a se depositar em vários tecidos (p. ex., glomérulos, vasos sanguíneos), causando reações sistêmicas. O isotipo das alterações induzidas pelos anticorpos e a glicosilação, o tamanho e carga dos componentes do complexo contribuem para a resposta clínica.
      - Doenças do tipo III incluem doença do soro, lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, vasculite leucocitoclástica, crioglobulinemia, pneumonite de hipersensibilidade aguda e vários tipos de glomerulonefrite.
      - Reações do tipo III se desenvolvem 4 a 10 dias após a exposição ao antígeno e, se a exposição ao antígeno continuar, podem se tornar crônicas.
    - - Doenças que envolvem reações do tipo IV incluem dermatite de contato (p. ex., hera venenosa), pneumonite por hipersensibilidade subaguda e crônica, rejeição a enxerto aguda e crônica, resposta imune à tuberculose e muitas formas de hipersensibilidade a fármacos.
      - As reações do tipo IV (hipersensibilidade tardia) são mediadas por células T. As células T, sensibilizadas depois do contato com um antígeno específico, são ativadas pela exposição contínua ou reexposição ao antígeno; elas danificam o tecido por meio de efeitos tóxicos diretos ou pela liberação de citocinas, que ativam eosinófilos, monócitos e macrófagos, neutrófilos ou células natural killer.
  - - - Histamina causa o seguinte:
        
        • Vasodilatação local (causando eritema)
        
        • Aumento da permeabilidade capilar e edema (produzindo pápulas)
        
        • Vasodilatação das arteríolas adjacentes mediada por mecanismos de reflexo neuronal (causando um flare — a rubor em torno de uma pápula)
        
        • Estimulação dos nervos sensitivos (causando prurido)
        
        • Contração do músculo liso das vias respiratórias (broncoespasmo) e do trato gastrintestinal (aumentando a motilidade gastrintestinal)
        
        • Aumento das secreções nasais, salivares e brônquicas
        
        Quando liberada sistemicamente, a histamina é um potente dilatador arteriolar e pode causar um extenso acúmulo de sangue periférico e hipotensão; a vasodilatação cerebral pode ser um fator que contribui para a cefaleia vascular. A histamina aumenta a permeabilidade capilar; a resultante perda de plasma e proteínas plasmáticas do espaço vascular pode piorar o choque circulatório. Essa perda provoca um surto compensatório de catecolaminas a partir das células cromafins adrenais
- - - - A fadiga pode ser dividia em Dois tipos
        
        Central
        
        Neurônios motores proximais do cérebro
        
        A fadiga Central ocorre quando os níveis de excitação do sistema nervoso central estão baixos. É causada pela inibição dos impulsos nervosos em determinado grupo muscular fatigado.
        
        Ainda não se conhece os mecanismos desse tipo de fadiga, mas ele ocorre em qualquer parte do trajeto do impulso nervoso, desde o cérebro até os neurônios espinhais
        
        Causas
        
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        periférica
        
        A fadiga periférica ocorre por uma falha em um ou mais mecanismos na unidade motora, ou seja nos neurônios motores, nos nervos periféricos, nas ligações neuromusculares ou nas fibras musculares.
        
        As principais razões causadoras da fadiga periférica são: Déficit energético, alteração na concentração de íons de Ca, alterações de pH e quantidade de lactato
        
        O déficit energético é um grande facilitador da fadiga muscular periférica. A diminuição de fosfato creatina no músculo, (componente energético fundamental para exercícios de curta duração e alta intensidade), faz com que o músculo entre em fadiga.
        
        A depleção de glicogênio muscular está relacionada a fadiga muscular, já que com pouca quantidade de glicogênio o musculo seria incapaz de manter uma taxa suficiente de ressentisse de ATP.
        
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        neurônios periféricos, fibras musculares, unidades motoras
      - Por incrível que pareça a fadiga possui pontos positivos, por exemplo, a fadiga é um mecanismo de defesa do corpo que pode proteger o individuo, se uma pessoa está fadigada está próxima da exaustão e, consequentemente com mais chances de sofrer lesões, já que perde sua propriocepção e diminui sua coordenação motora. Sentindo-se fadigado a pessoa interrompe o esforço físico antes de se machucar.
- - - - Por exemplo, no período pré-natal e primeiros anos de uma criança podem contribuir na determinação de estados de saúde ou doença( ex: depressão na gravidez)
    - - *Deficiência do GAPDH(gliceraldeído-3-fosfato desidrogenase) que é uma enzima essencial na via da glicólise e da gliconeogênese
        
        Elevados níveis de creatinina( é produzida diariamente pelos músculos Porque como os rins não estavam excretando de forma normal a creatinina se acumulou nos rins)
        
        Hálito cetônico( como ele passou muito tempo sem comer, a glicose ficou ausente no organismo então ele passou a obter fonte de energia de outras formas, utilizando o oxaloacetato e também ácidos graxos, nesse último é liberado acetil coenzima A que só consegue entrar no ciclo de Krebs se unindo ao oxaloacetato, então ela é degradada a corpos cetônicos: acetoacetato, beta-hidroxibutirato e acetona, por isso o hálito cetonico).
        
        Foi indicado uma solução de ringer lactato(reidratação e restabelecimento do equilíbrio hidroeletrolítico, quando há perda de líquidos e de íons cloreto, sódio, potássio e cálcio)