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MECANISMOS DE DAÑO
INMUNOLÓGICO
Mecanismo de daño tipo I
Antígenos
Alergenos naturales
polen
ácaros del polvo
Alimentarios
Medicamentos
Penicilina
Mecanismo de acción
Linfocitos TH2
los alérgenos son captados por células dendríticas
linfocito virgen
la ILa y la ausencia de estímulos inflamatorios de inmunidad innata activa STAT6 yGATA-3
se produce lla diferenciaion d TH2 y expresion de IL (4,5 y 13)
las IL/citocinas
C. Plasmáticas cambian las cadenas pesadas de las inmunoglobulinas y se produzca IgE.
IgE
Se une a los receptores específicos de alta afinidad(Fc3RI) de los mastocitos
Sensibilizado
Cascada de señales intracelular que termina con la desgranulación de las células
Síntomas
Fases de la respuesta
Primera fase inmediata
Mediada por IgE
Cuadro clínico:
Estornudos y rinorrea
Tos
Broncoespasmo
Edema y secreción mucosa en el tracto
respiratorio inferior, etc.
Segunda fase
citoquinas sintetizadas de novo y liberadas
amplificación de la
respuesta inflamatoria
Edema e influjo de leucocitos
Estimulo alergeno persistente
Respuesta inflamatoria crónica
Infiltrado eosinófilo
Daño al tejido y reparación
Activación de fase de las respuestas TH2 que corresponde a hipersensibilidad IVb
https://www.youtube.com/watch?v=qsXDtL3aceo
Mecanismo de daño tipo III
inmunocomplejos
En circulacion
El daño tisular dependera de donde se depositen
Lupus eritematoso sistémico
Artritis
Serositis
Nefritis
Vasculitis
Factores que favorecen el deposito de complejos inmunes
Daño
Cantidades excesivas
Tamaño
Mientras mas grande mas rápido se fagocita
Mientras mas pequeños, mas propenso a depositarse
Presencia de antigenos cationicos
Se unen con mayor avidez a los componentes aniónicos
Se deposita especialmente
Sitios donde se produce un ultrafiltrado
Glomerulo y sinoviales
Mecanismo efector
Activacion de la cascada de coagulacion y del sistema del complemento
Activacion endotelial
Mayor flujo de polimorfonucleares a la zona
Liberacion de enzimas mediadores lipidicos y citoquinas
Aumento de la permeabilidad capilar,
Se activan los leucocitos
Mecanismo de daño tipo IV
Eosinófilos
Mecanismo de daño tipo II
Mecanismos efectores
Lesiones tisulares
Interferencia en la función de receptores
Citopenias
Se observa en las citopenias auto-inmunes
Se observa en algunas enfermedades auto-inmunes órgano-específicas
Daño de tipo humoral
Mediado por IgE e IgM
Enfermedades alérgicas
Rinitis
Asma