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Respuesta Inmune contra Bacterias y Parásitos - Coggle Diagram
Respuesta Inmune contra Bacterias y Parásitos
Las bacterias puede causar enfermedad por dos mecanismos distintos
Inflamación que provoca destrucción de los tejidos en el sitio de infección
Producción de toxinas con distintos efectos nocivos
Inmunidad innata frentes a las bacterias extracelulares
Los mecanismos fundamentales son la fagocitosis, la respuesta inflamatoria y la activación del complemento
Fagocitosis: Pueden unirse a bacterias extracelulares mediante una serie de receptores. La activación de los fagocitosis también provoca la secreción de citoquinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral (TNF-α) y las interleuquinas IL-1, IL-6, e IL-8, que inducen la adhesión de neutrófilos y monocitos al entotelio vascular en el sitio de la infección
Complemento: El peptidoglicano de las paredes celulares de las bacterias grampositivas y el LPS de las paredes celulares gramnegativas, activan la vía alterna del complemento promoviendo la formación de C3 convertasa.
Inmunidad Adaptativa frente a las bacterias extracelulares
La humanidad humoral es la principal respuesta especifica protectora contras estas bacterias
Los polisacáridos de las paredes celulares de las cápsulas de estos microorganismos constituyen uno de los componentes más inmunogénicos de las mismas y son el prototipo de antígeno T independiente
Los anticuerpos producidos contra los antígenos de superficie (polisacarídicos o proteicos) y las toxinas bacterianas, estimulan tres tipos de mecanismos efectores
1.- Las IgG opsonizan a las bacterias favoreciendo la fagocitosis; estás se unen a los receptores FcY presentes en los monocitos, los macrófagos y los neutrófilos
2.- Las IgG y las IgM neutralizan toxinas bacterianas que se unen a sus células blanco, promoviendo su fagocitosis
3.- IgG como IgM activan el sistema del complemento, que conducen a la formación, en la superficie bacteriana, de un complejo de ataque a la membrana (CAM)
Las células T frente a las bacterias, está mediada por linfocitos T CD4+ que son presentados por moléculas del CMH clase II
Actuaran como células T helper secretando citoquinas que estimulan la producción de anticuerpos específicos y activando funciones fagocíticas y microbicidas de los macrófagos
Pueden estimular inespecíficamente a las células T, en consecuencia se liberan grandes cantidades de citoquinas y mediadores inflamatorios que finalizan con la producción del síndrome de shock tóxico.
Inmunidad Innata frente a las bacterias intracelulares
Son resistentes a la degradación dentro de los fagocitos mononucleares
Contribuye algunos patógenos como M. tuberculosis sean capaces de permanecer por largos periodos
Inducen la activación de células NK, sea directamente o mediante la producción de citoquinas (interleuquinas 12 o IL-12) derivadas de macrófagos
Las células NK activadas secretan interferón (IFN-y), es un activador de los macrófagos mejorando su capacidad fagocítica y microbicida
Las células NK son la clave para la contención de las bacterias, mientras se desarrolla la inmunidad adaptativa
Inmunidad Adaptativa frente a las bacterias intracelulares
Estimulan las respuestas de células T CD4 + y CD8+ ambos tipos celulares contribuyen al desarrollo de inmunidad protectora contras las bacterias intracelulares.
Para eliminar estos microorganismos es mediada por macrófagos activados por citoquinas (IFN-y) derivadas de células Th1 activadas.
La inflamación granulomatosa es una característica propia de infecciones producidas por micobacterias.
TCD8 + activadas pueden actuar como linfocitos citotóxicos sobre células infectadas, que presentan antígenos bacterianos en el contexto de CMH clase 1
Inmunidad frente a los parásitos
Son las causantes de las infecciones con mayor morbilidad y mortalidad.
Suelen producir infecciones crónicas, debido a una débil inmunidad innata contra ellos y a la capacidad para evadir al sistema inmune
Producidas por protozoos, helmintos y ectoparásitos
Inmunidad innata frente a los parásitos
Fagocitosis: Es la defensa inmunitaria más importante contra los protozoos
Secretan sustancias microbicidas que destruyen a los microorganismos de un tamaña grande para que puedan fagocitarlo
Inmunidad Adaptativa frente a los parásitos
Mecanismos:
Inmunidad celular, inducida por protozoos que han evolucionado y sobreviven en el interior de las células del huésped
Inmunidad humoral (anticuerpos), inducida por helmintos que sobreviven en tejidos extracelulares
Inmunidad celular
Activación de los macrófagos por citocinas sintetizadas por los linfocitos Th1. Los linfocitos Th1 secretan IFN-y para activar macrófagos y finalmente destruyen al parásito
Activación de linfocitos T citotóxicos. Este tipo de respuesta inmune adaptativa se induce en la infección por protozoos como Plasmodium falciparum
Activación de linfocitos Th2 que favorece la síntesis de IgE y la activación de los eosinófilos. Los linfocitos Th2 secretan IL-4 e IL-5 que estimula la síntesis de IgE por los linfocitos B y facilita el desarrollo y la activación de los eosinófilos .
Las respuestas inmunes adaptativas a los parásitos pueden contribuir a la lesión del tejido, inducen la aparición de granulomas con fibrosis asociada.