Fisiologia do equilíbrio acidobásico - Emergências

Introdução

Essencial para funções enzimáticas: pH ótimo para cada enzima.

Ácidos

Limites de pH: 6,8 - 8.

Bases

[H+] plasm: 4 x 10^-5 mEq/L.

Controle do pH

Reg [H+]: Ingestão e prod.

Fortes: Dissociam facilmente e lib mto H+ (HCl).

Fracos: Difíceis de dissociar e lib pouco H+ (H2CO3).

Liberam H+.

Acidose: Depressão do SNC.

Fortes: Dissociam facilmente e lib mto OH-.

Fracos: Difíceis de dissociar e lib pouco OH- (HCO3-).

Liberam OH-.

Alcalose: Estimula SNC.

Rins: Algumas h, + eficiente.

Distúrbios metab: Alt [ HCO3-].

Pulmões: Poucos min.

Sistemas tampão

Não eliminam/adc H+; aprisionam de forma reversível.

80mEqL de H+ são prod/ingeridos diariamente.

Objetivo: Impedir variações excessivas de pH.

Primeira linha: Atuam em alguns segundos.

Função resp

↑ PCO2

Transporte de CO2

HCO3-

Pressões O2 e CO2

↑ H+ (isolado) = ↓ HCO3- + ↑ H2O + ↑ CO2.

Alt pH = Alt O2.

Sangue arterial: PO2 = 100mmHg | PCO2 = 40mmHg.

Circ sist: PO2 = 40mmHg | PCO2 = 40mmHg.

Circ pulm: PO2 = 100mmHg | PCO2 = 40mmHg.

Sangue venoso: PO2 = 40mmHg | PCO2 = 46mmHg.

Ar seco: PO2 = 160mmHg | PCO2 = 0,25mmHg.

23%: CO2 + Hb → HbCO2.

70%: HCO3- no plasma (reação pela AC na Hb e HCO3- sai por moléc de antiporte com Cl-).

7%: Dissolvido no plasma.

Acidose ⇒ Estímulo simpático ⇒ Hiperventil.

↑ PCO2 → ↑ H+ + ↑ HCO3- (não tampona H+ ⇒ Acidose).

Estímulo de quimiorrecep: Periféricos (↑ PCO2 arterial) e centrais (↑ PCO2 no LCE; + sensíveis).

Não tem gde impacto na resp.

Não faz tamponamento de H+ qdo ↑ tb.

Tampão HCO3-

↑ H+ → Estimula resp.

NaHCO3 → ↓ H2CO3, ↓ CO2 e ↑ HCO3-.

2 subst princ: H2CO3 e NaHCO3.

Equação de Henderson-Hasselbach: Definição do pH por valores dosados clinicamente (HCO3- e PCO2).

+ imp no plasma e depende da AC (↑ [ ] alvéolos e túbulos renais).

Fórmula fundamental: CO2 + H2O ⇄ H2CO3 ⇄ H+ + HCO3-.

Distúrbios resp: Alt PCO2.

Sistemas tampões: Instantâneos.

Diagrama pH-HCO3-

EMERG

PCO2 ctes.

Variação de [ HCO3-], [ H+] e pH.

Tampão prot

60 - 70% do tamponamento ocorre no LIC pelas prot.

LIC da He: CO2 + Hb → HbCO2.

Dependente da difusão de CO2: H+ resultante da difusão de CO2 se liga à Hb.

+ abundantes e ação de horas.

↓ pO2 e pH: HbO2 + H+ → HHb + O2.

↑ pO2 e pH: HHb + O2 → HbO2 + H+.

Regulação resp

Qto ↑ pH → ↓ PO2.

Rel ventilação - pH

CO2

2ª linha de defesa.

CO2 cte ⇒ Ventilação alt PCO2.

Produto final do metab ⇒ Qtdd cte.

EMERG

Reduzir 1/4 da ventilação: pH de 7,4 p/ 6,95 (- 0,45).

Dobrar ventil: pH de 7,4 p/ 7,63 (+ 0,23).

Ventilação modifica de 0 - 15 vezes: Qto ↓ pH → ↑ alt ventilação.

Reg + efetiva em pH menores: ↑ ventil → ↓ [ H+] ⇒ ↑ pH.

Regulação renal

Tampão fosfato

Sec H+

Tampão amônia

Excreção renal de ác e preservação de HCO3-: Para cada HCO3- reabs, 1 H+ é sec.

3ª linha de defesa.

Túbulo proximal, segmento ascendente e início túbulo distal

pH túbulos coletores: 6,7 p/ 4,5.

Alcalose: Excreta HCO3-.

Reabs 95% do HCO3-.

Acidose: Reabs HCO3- totalmente.

Prot trocadora Na+/H+.

Mecanismo

EMERG

LIC céls tubulares: CO2 + H2O → H2CO3 → H+ + HCO3- → Prot de simporte HCO3-/Na+ → Reabs HCO3-.

Lúmen tubular: Céls tubulares com prot antiporte Na+/H+ → Sec H+ → H+ reage com H2CO3 tubular → CO2 + H2O → CO2 atravessa livremente a memb plasm.

Final túbulo distal e coletores

Sec ativa de H+.

Cél intercalada tipo A

Canais iônicos: Cl- (sec Cl-) e K+ (reabs K+).

Antiporte HCO3-/Cl-: Reabs HCO3-.

H+ ATPase: Sec de H+.

H+/K+ ATPase: Antiporte H+/K+ → Sec de H+.

EMERG

1L urina = 0,03mEq de H+ livre.

⚠ Eliminação direta de H+ e reposição de HCO3- (↑ prod).

Mto efetivo: 8% da reabs HCO3-.

Mto imp: LIC e líq tubular renal, princ na falta de HCO3- (acidose).

H+ + HPO4²- → H2PO4- → NaH2PO4.

Prod HCO3-: Como H+ assoc com tampão não HCO3-, todo HCO3- formado no LIC das céls tubulares é reabs.

EMERG

Ductos coletores

Túbulos prox, ascend e distal

EMERG

LIC: Glutamina → 2HCO3- + 2NH4+ → HCO3- é reabs livremente pela memb e NH4+ é sec por antiporte com Na+.

Prod e reabs de HCO3-.

Lúmen tubular: NH4+ + Cl- → NH4Cl.

Transporte passivo de NH3 do LIC para lúmen tubular.

Lúmen tubular: Sec de H+ (H+ ATPase) → NH3 + H+ → NH4+ + Cl- → NH4Cl.

50% dos ác excretados e HCO3- formados nesse sist.

Glutamina é abs do lúmen tubular e do LEC renal qdo ↑ [ H+].

EMERG

Regulação sec H+

Alcalose

Sec pelos trocadores Na+/H+ e H+/K+/ATPase.

Acidose

Sec mín para reabs de HCO3- e excreção de NH4+.

Causas: ↓ PCO2, ↓ H+, ↓ angiotensina II, ↓ aldosterona, ↑ HCO3-, ↑ vol LEC, hipercalemia.

↓ H+, ↓ HCO3-, sem formação deste.

Causas: ↑ PCO2, ↑ H+, ↑ HCO3-, ↑ angiotensina II, ↑ aldosterosna, ↓ vol LEC, hipocalemia.

↑ H+, ↑ HCO3-, com formação deste.

Compensação renal

Alcalose resp: ↑ pH, ↓ H+, ↓↓ PCO2, ↓ HCO3-.

Acidose metabólica: ↓ pH, ↑ H+, ↓ PCO2, ↓↓ HCO3-.

Acidose resp: ↓ pH, ↑ H+, ↑↑ PCO2, ↑ HCO3-.

Alcalose metabólica: ↑ pH, ↓ H+, ↑ PCO2, ↑↑ HCO3-.

Normal: pH 7,4, H+ 40 mEq/L, PCO2 40 mmHg, HCO3- 24mEq/L.

Distúrbios ác-bás mistos

acbas

Compensação resp: 6 - 12h.

Qdo compensações não são efetivas.

Compensação metab: 3 - 5d.

Utilização após resp compensatória completa.

Distúrbios fora das faixas azuis.