Fisiologia do equilíbrio acidobásico - Emergências
Introdução
Essencial para funções enzimáticas: pH ótimo para cada enzima.
Ácidos
Limites de pH: 6,8 - 8.
Bases
[H+] plasm: 4 x 10^-5 mEq/L.
Controle do pH
Reg [H+]: Ingestão e prod.
Fortes: Dissociam facilmente e lib mto H+ (HCl).
Fracos: Difíceis de dissociar e lib pouco H+ (H2CO3).
Liberam H+.
Acidose: Depressão do SNC.
Fortes: Dissociam facilmente e lib mto OH-.
Fracos: Difíceis de dissociar e lib pouco OH- (HCO3-).
Liberam OH-.
Alcalose: Estimula SNC.
Rins: Algumas h, + eficiente.
⚠ Distúrbios metab: Alt [ HCO3-].
Pulmões: Poucos min.
Sistemas tampão
Não eliminam/adc H+; aprisionam de forma reversível.
80mEqL de H+ são prod/ingeridos diariamente.
Objetivo: Impedir variações excessivas de pH.
Primeira linha: Atuam em alguns segundos.
Função resp
↑ PCO2
Transporte de CO2
HCO3-
Pressões O2 e CO2
↑ H+ (isolado) = ↓ HCO3- + ↑ H2O + ↑ CO2.
Alt pH = Alt O2.
Sangue arterial: PO2 = 100mmHg | PCO2 = 40mmHg.
Circ sist: PO2 = 40mmHg | PCO2 = 40mmHg.
Circ pulm: PO2 = 100mmHg | PCO2 = 40mmHg.
Sangue venoso: PO2 = 40mmHg | PCO2 = 46mmHg.
Ar seco: PO2 = 160mmHg | PCO2 = 0,25mmHg.
23%: CO2 + Hb → HbCO2.
70%: HCO3- no plasma (reação pela AC na Hb e HCO3- sai por moléc de antiporte com Cl-).
7%: Dissolvido no plasma.
Acidose ⇒ Estímulo simpático ⇒ Hiperventil.
↑ PCO2 → ↑ H+ + ↑ HCO3- (não tampona H+ ⇒ Acidose).
Estímulo de quimiorrecep: Periféricos (↑ PCO2 arterial) e centrais (↑ PCO2 no LCE; + sensíveis).
Não tem gde impacto na resp.
Não faz tamponamento de H+ qdo ↑ tb.
Tampão HCO3-
↑ H+ → Estimula resp.
NaHCO3 → ↓ H2CO3, ↓ CO2 e ↑ HCO3-.
2 subst princ: H2CO3 e NaHCO3.
Equação de Henderson-Hasselbach: Definição do pH por valores dosados clinicamente (HCO3- e PCO2).
+ imp no plasma e depende da AC (↑ [ ] alvéolos e túbulos renais).
Fórmula fundamental: CO2 + H2O ⇄ H2CO3 ⇄ H+ + HCO3-.
⚠ Distúrbios resp: Alt PCO2.
Sistemas tampões: Instantâneos.
Diagrama pH-HCO3-
PCO2 ctes.
Variação de [ HCO3-], [ H+] e pH.
Tampão prot
60 - 70% do tamponamento ocorre no LIC pelas prot.
LIC da He: CO2 + Hb → HbCO2.
Dependente da difusão de CO2: H+ resultante da difusão de CO2 se liga à Hb.
+ abundantes e ação de horas.
↓ pO2 e pH: HbO2 + H+ → HHb + O2.
↑ pO2 e pH: HHb + O2 → HbO2 + H+.
Regulação resp
Qto ↑ pH → ↓ PO2.
Rel ventilação - pH
CO2
2ª linha de defesa.
CO2 cte ⇒ Ventilação alt PCO2.
Produto final do metab ⇒ Qtdd cte.
Reduzir 1/4 da ventilação: pH de 7,4 p/ 6,95 (- 0,45).
Dobrar ventil: pH de 7,4 p/ 7,63 (+ 0,23).
Ventilação modifica de 0 - 15 vezes: Qto ↓ pH → ↑ alt ventilação.
Reg + efetiva em pH menores: ↑ ventil → ↓ [ H+] ⇒ ↑ pH.
Regulação renal
Tampão fosfato
Sec H+
Tampão amônia
Excreção renal de ác e preservação de HCO3-: Para cada HCO3- reabs, 1 H+ é sec.
3ª linha de defesa.
Túbulo proximal, segmento ascendente e início túbulo distal
pH túbulos coletores: 6,7 p/ 4,5.
Alcalose: Excreta HCO3-.
Reabs 95% do HCO3-.
Acidose: Reabs HCO3- totalmente.
Prot trocadora Na+/H+.
Mecanismo
LIC céls tubulares: CO2 + H2O → H2CO3 → H+ + HCO3- → Prot de simporte HCO3-/Na+ → Reabs HCO3-.
Lúmen tubular: Céls tubulares com prot antiporte Na+/H+ → Sec H+ → H+ reage com H2CO3 tubular → CO2 + H2O → CO2 atravessa livremente a memb plasm.
Final túbulo distal e coletores
Sec ativa de H+.
Cél intercalada tipo A
Canais iônicos: Cl- (sec Cl-) e K+ (reabs K+).
Antiporte HCO3-/Cl-: Reabs HCO3-.
H+ ATPase: Sec de H+.
H+/K+ ATPase: Antiporte H+/K+ → Sec de H+.
1L urina = 0,03mEq de H+ livre.
⚠ Eliminação direta de H+ e reposição de HCO3- (↑ prod).
Mto efetivo: 8% da reabs HCO3-.
Mto imp: LIC e líq tubular renal, princ na falta de HCO3- (acidose).
H+ + HPO4²- → H2PO4- → NaH2PO4.
Prod HCO3-: Como H+ assoc com tampão não HCO3-, todo HCO3- formado no LIC das céls tubulares é reabs.
Ductos coletores
Túbulos prox, ascend e distal
LIC: Glutamina → 2HCO3- + 2NH4+ → HCO3- é reabs livremente pela memb e NH4+ é sec por antiporte com Na+.
Prod e reabs de HCO3-.
Lúmen tubular: NH4+ + Cl- → NH4Cl.
Transporte passivo de NH3 do LIC para lúmen tubular.
Lúmen tubular: Sec de H+ (H+ ATPase) → NH3 + H+ → NH4+ + Cl- → NH4Cl.
50% dos ác excretados e HCO3- formados nesse sist.
Glutamina é abs do lúmen tubular e do LEC renal qdo ↑ [ H+].
Regulação sec H+
Alcalose
Sec pelos trocadores Na+/H+ e H+/K+/ATPase.
Acidose
Sec mín para reabs de HCO3- e excreção de NH4+.
Causas: ↓ PCO2, ↓ H+, ↓ angiotensina II, ↓ aldosterona, ↑ HCO3-, ↑ vol LEC, hipercalemia.
↓ H+, ↓ HCO3-, sem formação deste.
Causas: ↑ PCO2, ↑ H+, ↑ HCO3-, ↑ angiotensina II, ↑ aldosterosna, ↓ vol LEC, hipocalemia.
↑ H+, ↑ HCO3-, com formação deste.
Compensação renal
Alcalose resp: ↑ pH, ↓ H+, ↓↓ PCO2, ↓ HCO3-.
Acidose metabólica: ↓ pH, ↑ H+, ↓ PCO2, ↓↓ HCO3-.
Acidose resp: ↓ pH, ↑ H+, ↑↑ PCO2, ↑ HCO3-.
Alcalose metabólica: ↑ pH, ↓ H+, ↑ PCO2, ↑↑ HCO3-.
Normal: pH 7,4, H+ 40 mEq/L, PCO2 40 mmHg, HCO3- 24mEq/L.
Distúrbios ác-bás mistos
Compensação resp: 6 - 12h.
Qdo compensações não são efetivas.
Compensação metab: 3 - 5d.
Utilização após resp compensatória completa.
Distúrbios fora das faixas azuis.