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Fisiologia do equilíbrio acidobásico - Emergências - Coggle Diagram
Fisiologia do equilíbrio acidobásico - Emergências
Introdução
Essencial para funções enzimáticas:
pH ótimo para cada enzima.
Ácidos
Fortes:
Dissociam facilmente e lib mto H+ (HCl).
Fracos:
Difíceis de dissociar e lib pouco H+ (H2CO3).
Liberam H+.
Acidose:
Depressão do SNC.
Limites de pH:
6,8 - 8.
Bases
Fortes:
Dissociam facilmente e lib mto OH-.
Fracos:
Difíceis de dissociar e lib pouco OH- (HCO3-).
Liberam OH-.
Alcalose:
Estimula SNC.
[H+] plasm:
4 x 10^-5 mEq/L.
Controle do pH
Rins:
Algumas h, + eficiente.
:warning:
Distúrbios metab:
Alt [ HCO3-].
Pulmões:
Poucos min.
:warning:
Distúrbios resp:
Alt PCO2.
Sistemas tampões:
Instantâneos.
Reg [H+]:
Ingestão e prod.
Fórmula fundamental:
CO2 + H2O ⇄ H2CO3 ⇄ H+ + HCO3-.
Sistemas tampão
Não eliminam/adc H+;
aprisionam de forma reversível
.
80mEqL de H+ são prod/ingeridos diariamente.
Objetivo:
Impedir variações excessivas de pH.
Primeira linha:
Atuam em alguns segundos.
Tampão HCO3-
↑ H+ → Estimula resp.
NaHCO3 → ↓ H2CO3, ↓ CO2 e ↑ HCO3-.
2 subst princ:
H2CO3 e NaHCO3.
Equação de Henderson-Hasselbach:
Definição do pH por valores dosados clinicamente (HCO3- e PCO2).
+ imp
no plasma e depende da AC (↑ [ ] alvéolos e túbulos renais).
Diagrama pH-HCO3-
PCO2 ctes.
Variação de [ HCO3-], [ H+] e pH.
Tampão prot
60 - 70% do tamponamento ocorre no LIC pelas prot.
LIC da He:
CO2 + Hb → HbCO2.
Dependente da difusão de CO2:
H+ resultante da difusão de CO2 se liga à Hb.
+ abundantes
e ação de horas.
↓ pO2 e pH:
HbO2 + H+ → HHb + O2.
↑ pO2 e pH:
HHb + O2 → HbO2 + H+.
Função resp
↑ PCO2
Acidose ⇒ Estímulo simpático ⇒ Hiperventil.
↑ PCO2 → ↑ H+ + ↑ HCO3- (não tampona H+ ⇒
Acidose
).
Estímulo de quimiorrecep:
Periféricos (↑ PCO2 arterial) e centrais (↑ PCO2 no LCE; + sensíveis).
Transporte de CO2
23%:
CO2 + Hb → HbCO2.
70%:
HCO3- no plasma (reação pela AC na Hb e HCO3- sai por moléc de antiporte com Cl-).
7%:
Dissolvido no plasma.
HCO3-
Não tem gde impacto na resp.
Não faz tamponamento de H+ qdo ↑ tb.
Pressões O2 e CO2
Sangue arterial:
PO2 = 100mmHg | PCO2 = 40mmHg.
Circ sist:
PO2 = 40mmHg | PCO2 = 40mmHg.
Circ pulm:
PO2 = 100mmHg | PCO2 = 40mmHg.
Sangue venoso:
PO2 = 40mmHg | PCO2 = 46mmHg.
Ar seco:
PO2 = 160mmHg | PCO2 = 0,25mmHg.
↑ H+ (isolado) = ↓ HCO3- + ↑ H2O + ↑ CO2.
Alt pH = Alt O2.
Regulação resp
Qto ↑ pH → ↓ PO2.
Rel ventilação - pH
Reduzir 1/4 da ventilação:
pH de 7,4 p/ 6,95 (- 0,45).
Dobrar ventil:
pH de 7,4 p/ 7,63 (+ 0,23).
Ventilação modifica de 0 - 15 vezes:
Qto ↓ pH → ↑ alt ventilação.
Reg + efetiva em pH menores:
↑ ventil → ↓ [ H+] ⇒ ↑ pH.
CO2
CO2 cte ⇒ Ventilação alt PCO2.
Produto final do metab ⇒ Qtdd cte.
2ª linha de defesa.
Regulação renal
Tampão fosfato
1L urina = 0,03mEq de H+ livre.
:warning: Eliminação direta de H+ e reposição de HCO3- (↑ prod).
Mto efetivo:
8% da reabs HCO3-.
Mto imp:
LIC e líq tubular renal, princ na falta de HCO3- (
acidose
).
H+ + HPO4²- → H2PO4- → NaH2PO4.
Prod HCO3-:
Como H+ assoc com tampão não HCO3-,
todo
HCO3- formado no LIC das céls tubulares é reabs.
Sec H+
Túbulo proximal, segmento ascendente e início túbulo distal
pH túbulos coletores:
6,7 p/ 4,5.
Alcalose:
Excreta HCO3-.
Reabs 95% do HCO3-.
Acidose:
Reabs HCO3- totalmente.
Prot trocadora Na+/H+.
Mecanismo
LIC céls tubulares:
CO2 + H2O → H2CO3 → H+ + HCO3- → Prot de simporte HCO3-/Na+ →
Reabs HCO3-
.
Lúmen tubular:
Céls tubulares com prot antiporte Na+/H+ →
Sec H+
→ H+ reage com H2CO3 tubular → CO2 + H2O → CO2 atravessa livremente a memb plasm.
Final túbulo distal e coletores
Sec ativa de H+.
Cél intercalada tipo A
Canais iônicos:
Cl- (sec Cl-) e K+ (reabs K+).
Antiporte HCO3-/Cl-:
Reabs HCO3-.
H+ ATPase:
Sec de H+.
H+/K+ ATPase:
Antiporte H+/K+ → Sec de H+.
Tampão amônia
Ductos coletores
Transporte passivo de NH3 do LIC para lúmen tubular.
Lúmen tubular:
Sec de H+ (H+ ATPase) → NH3 + H+ → NH4+ + Cl- → NH4Cl.
50% dos ác excretados e HCO3- formados nesse sist.
Túbulos prox, ascend e distal
LIC:
Glutamina → 2HCO3- + 2NH4+ → HCO3- é reabs livremente pela memb e NH4+ é sec por antiporte com Na+.
Prod e reabs de HCO3-.
Lúmen tubular:
NH4+ + Cl- → NH4Cl.
Glutamina é abs do lúmen tubular e do LEC renal qdo ↑ [ H+].
Excreção renal de ác e preservação de HCO3-:
Para cada HCO3- reabs, 1 H+ é sec.
3ª linha de defesa.
Regulação sec H+
Alcalose
Causas:
↓ PCO2, ↓ H+, ↓ angiotensina II, ↓ aldosterona, ↑ HCO3-, ↑ vol LEC, hipercalemia.
↓ H+, ↓ HCO3-, sem formação deste.
Sec pelos trocadores Na+/H+ e H+/K+/ATPase.
Acidose
Causas:
↑ PCO2, ↑ H+, ↑ HCO3-, ↑ angiotensina II, ↑ aldosterosna, ↓ vol LEC, hipocalemia.
↑ H+, ↑ HCO3-, com formação deste.
Sec mín para reabs de HCO3- e excreção de NH4+.
Compensação renal
Alcalose resp:
↑ pH, ↓ H+, ↓↓ PCO2, ↓ HCO3-.
Acidose metabólica:
↓ pH, ↑ H+, ↓ PCO2, ↓↓ HCO3-.
Acidose resp:
↓ pH, ↑ H+, ↑↑ PCO2, ↑ HCO3-.
Alcalose metabólica:
↑ pH, ↓ H+, ↑ PCO2, ↑↑ HCO3-.
Normal:
pH 7,4, H+ 40 mEq/L, PCO2 40 mmHg, HCO3- 24mEq/L.
Distúrbios ác-bás mistos
Compensação resp:
6 - 12h.
Qdo compensações não são efetivas.
Compensação metab:
3 - 5d.
Utilização após resp compensatória completa.
Distúrbios fora das faixas azuis.
