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Risposta a un danno nervoso - Coggle Diagram
Risposta a un danno nervoso
Degenerazione neuronale
componente dello sviluppo e de disturbo cerebrale
influenzato da
cellule gliali vicine
arrività dei neuroni in degenerazione
cause
assotomia
taglio degli assoni in laboratorio
anterograda
degenerazione del segmento distale (tra il taglio e i terminali sinaptici)
graduale
dopo 2-3 giorni
retrograda
degenerazione del segmento prossimale (tra il taglio e il corpo cellulare)
veloce
degenerazione transneuronale
diffusione della degenerazione da un neurone lesionato ad altri neuroni
anterograda
da neuroni danneggiati a neuroni sani su cui i primi fanno sinapsi
retrograda
dai neuroni degenerati ai neuroni sani che compiono sinapsi su quelli danneggiati
cambiamenti degenerativi
es. riduzione della grandezza del corpo cellulare
cambiamenti rigenerativi precoci
sintesi di proteine nel corpo cellulare che saranno impiegate nella sostituzione dell'assone degenrato
è necessario dopo il contatto sinaptico adeguato
Rigenerazione neuronale
SNP dei mammiferi
dopo 2-3 giorni
tre possibilità
guaine mieliniche intatte
ricrescita normale degli assoni periferici
nervo periferico rotto/ parti tagliate separate di pochi millimetri
gli apici dell'assone crescono in modo non corretto e sono guidati verso destinazioni sbagliate
estremità recise del nervo periferico molto distanti/ lunga sezione del nervo danneggiata
nessuna rigenerazione significativa
grande massa attorno al segmento prossimale e il neurone alla fine morirà
Cellule di Schwann
SNP
eliminazione di tessuti cicatriziali causati dalla degenerazione neuronale
producono
fattori neurotrofici
crescita dei coni di accrescimento
nuovi assoni
molecole di adesione cellulare (CAM)
segnalano sulle membrana i percorsi attraverso i quali crescono gli assoni dell'SNP in via di rigenerazione
Oligodendroglia
SNC
fattori che bloccano attivamente la rigenerazione
sprouting collaterale
quando un assone degenera le branche assonali degli assoni sani adiacenti fanno sinapsi nei siti lasciati liberi
gli apici collaterali possono crescere partendo dalle branche terminali o dai nodi di Ranvier dei neuroni adiacenti
Riorganizzazione corticale a seguito di una lesione negli umani
individui ciechi
espansione corteccia uditiva e corteccia somatosensoriale
stimoli uditivi e sensoriali elaborati dalle aree visive
abilità superiori in compiti uditivi e somatosensoriali
Meccanismi di riorganizzazione neuronale
Rafforzamento
connessioni esistenti
attraverso il
rilascio dell'inibizione
motivazione: la riorganizzazione è veloce e non coinvolge mai cambiamenti superiori a 2 millimetri sulla superficie corticale
creazione di
nuove connessioni
attraverso lo
sprouting collaterale
la rilevanza della riorganizzazione a lungo termine può essere troppo grande per essere spiegata da cambiamenti nelle connessioni esistenti
o anche degenerazione neuronale, regolazione degli alberi dendritici, neurogenesi dell'adulto
in seguito ad una lesione non è necessariamente mediata da cambiamenti dell'area danneggiata
Recupero di una funzione dopo una lesione al SNC
miglioramenti a 1/2 settimane dalla lesione potrebbero riflettere un declino dell'edema cerebrale (gonfiore del cervello)
apprendimento di nuove strategie cognitive e comportamentali (es.sostituzione delle funzioni)
più probabile quando le lesioni sono poco estese e quando il paziente è giovane
risorsa cognitiva
: approssimativamente equivale all'istruzione e all'intelligenza
fattore di protezione anche nel caso di deterioramento cerebrale, associato all'invecchiamento
ridurre il danno bloccando la degenerazione neurale
estrogeni
ormoni steroidei rilasciati dalle ovaie
effetti positivi sul cervello
limitano o ritardano la morte neuronale nei modelli animali
aumento delle formazioni sinaptiche in alcune strutture e diminuzione delle stresse in altre
stimolazione della rigenerazione neurale
trapianto nervi periferici mielinizzati nel punto in cui il midollo spinale del ratti era stato reciso provocando paraplegia
rigenerazione dei neuroni grazie alla mielina delle cellule di Schwann
recupero dell'uso della parte posteriore del corpo
ischemia che colpisce l'ippocampo favorisce la neurogenesi adulta
ipotesi: incremento della neurogenesi adulta contribuisce al recupero dopo ictus
Riorganizzazione corticale a seguito di una lesione in animali da laboratorio
rimozione di una delle due retine di un ratto e la piccola lesione a livello dell'altra retina
dopo mesi i neuroni della corteccia visiva primaria che avevano i campi recettivi nell'aria lesionata della retina possedevano i campi recettivi nell'aria della retina adiacente alla lesione
resezione dei neuroni motori che controllavano il movimento delle vibrisse dei ratti
poche settimane dopo l'area della corteccia motoria che elicitava i movimenti delle vibrisse inizia ad elicitare i movimenti di altri muscoli del viso