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mort cellulaire - Coggle Diagram

- - - - fragmentation du noyau
        
        membrane plasmique et organites restent intègres mais chgts subtiles au niveau membrane: translocation de phosphatidyl-sérine
        
        formation de blebs au niveau de la membrane plasmique
  - - - le gène Bcl-2 = proto-oncogène => si translocation t(14-18) ==> pro-oncogène qui va inhiber l'apoptose
      - homologues de Bcl-2
        
        anti-apoptotiques: survie
        
        pro-apoptotiques: apoptose
        
        rapport anti/pro qui détermine l'entrée en apoptose
    - - = cytéine-protéases qui clivent leurs substrats sur les résidus aspartyl
      - 2 catégories
        
        initiatrices: 8 et 9
        
        exécutrices: 3
      - cibles
        
        ICAD
        
        protéines du cytosqulette
        
        enzymes de réparation de l'ADN
        
        protéines nucléaires
  - - - intervention des homologues de Bcl-2
      - libération dans le cytosol des protéines solubles de l'espace inter-membranaire de la mitochondrie: SIMPs
  - - - Fas
    - - cellules T activées
      - cellules B et T auto-réactives
      - cellules cibles infectées
      - cellules inflammatoires dans les sites immunoprivilégiés
  - - - pas assez d'apoptose: cancers, maladies auto-immunes, malformations
    - - plus de 50% des cancers est dû à un à une défection de la machinerie apoptotique
        
        p53 ou homologues Bcl-2
      - la plupart des chimio induisent l'apoptose
      - imatinib = ITK: induit la mort des cellules des leucémies myéloïdes chroniques en :arrow_upper_right:l’expression des homologues de Bcl-2 pro
        apoptotiques
      - ATB-37: mime l'action de BH3-only => apoptose des cellules tumorales
    - - anomalies de l'apoptose :arrow_upper_right: le risque de MAI
        
        persistance des LT et LB auto-réactifs
      - mutations Fas/Fas-L => sd de lymphoprolifératifs avec auto-immunité
      - DT1: cellules b sont détruites par des CD8+ qui expriment Fas-L
    - - alzheimer
      - parkinson
      - SLA
      - huntington
- - - - mort cellulaire programmée de type II = mort cellulaire autophagique mais sans condensation nucléaire ni activation des caspases
  - - - initiation: formation membrane d'isolement
        
        autophagosome
        
        fusion/maturation: fusion avec un endosome ou un lysosome
        
        dégradation: auto-lysosome
  - - - cancer, infections, patho musculaires, patho neuro-dégénératives
    - - inhibition autophagie par des Autophagie: implications cliniques
        
        dvt tumeurs
      - activation autophagie par des anti-oncogènes
        
        suppression des tumeurs
- - - - fuite enzymes lysosomales
        
        destruction des constituants cellulaires
        
        rupture de la membrane