Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

FEBRE AMARELA, Ana Carolina Farias Isadora Zanon Izabella Martins Régia…

- - - - ativação CD4+ Th1
        
        IFN-y
        
        CD8+
        
        desequilíbrio grave de citocinas
        
        aumento da apoptose viral e imunomediada
        
        pode levar à disfunção hepática grave
        
        disfunção multiorgânica da vasculopatia
        
        clonagem celular
        
        CD4+ Th3
        
        TGF-β
      - para células T naive
  - - - infecta células do hospedeiro
        
        multiplica e aumenta carga viral
        
        alcança corrente sanguínea periférica até o fígado e posteriormente coração e rim
        
        APCs derivadas de macrófagos e células dendríticas fagocitam o vírus
        
        inicio da resposta imune adquirida
        
        ativação de células Natural Killers
        
        IL-12 e IFN-y
        
        ocorre apoptose mediada pelo vírus das células infectadas
        
        IL6/TNF-α
        
        amplifica a inflamação
- - - - febre, calafrios, cefaleia intensa, dor lombosacral, mialgia generalizada, anorexia, náuseas e vômitos, hemorragia gengival
        
        formas leves ou moderadas: febre e/ou icterícia
        
        formas icterícias graves
        
        formas malignas: icterícia, disfunção de múltiplos órgãos, hemorragia, morte
  - - - primatas e humanos são reservatório
      - mosquitos do gênero Haemagogus são vetores
      - ocorre principalmente em
        regiões tropicais e
        subtropicais
- - - - órgãos linfóides se alteram
        
        viremia e disseminação pelo organismo
        
        INFECÇÃO DENTRO DA CÉLULA
        
        genoma viral tem uma
        única fase de leitura (ORF)
        
        ela expressa uma poliproteína
        que é processada por proteases
        virais e celulares
        
        proteínas estruturais
        
        4 more items...
        
        proteínas não estruturais
        
        8 more items...
        
        entrada viral por endocitose mediada pelo receptor
        
        acidificação: diminuição do pH endossomal
        
        fusão de membranas
        
        1 more item...
- - - - lesão médio-zonal preferencial
- - - - variação antigênica
        
        alterar sua conformação estrutural várias vezes, trocando os seus antígenos sucessivamente
      - locais imuno privilegiados
        
        o parasita fica em locais onde não costumam circular linfócitos
        
        o parasita cria quistos em volta de seus ovos
    - - dissimulação dos antígenos
        
        parasitas deixam seus receptores de superfície paracidos com os das células do hospedeiro
      - mímica
        
        parasita expressa epitopes semelhantes ou iguais às do hospedeiro
        
        pode ocasionar uma auto-imunidade no organismo do hospedeiro
      - captação de moléculas do hospedeiro
        
        parasita se liga de forma estável a reguladores solúveis do complemento no plasma humano
      - imunossupressão
        
        parasitas liberam moléculas imunossupressoras
      - escape à fagócitose
        
        parasitas usam os fragmentos do complemento, principalmente C3b e iC3b, para se inserir dentro das células do hospedeiro, provocando uma resposta imune bem mais fraca
      - moléculas imunossupressoras-proteases
        
        secretam proteases, que são moléculas que, ao serem ativadas, inibem a ação do complemento
      - modelação da morte celular programada
        
        os parasitas modulam as vias apoptóticas do hospedeiro