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Neoplasias pulmonares broncogénicas - Coggle Diagram
Neoplasias pulmonares
broncogénicas
EPIDEMIOLOGÍA
El cáncer pulmonar continúa siendo una de las principales causas de mortalidad en el mundo, en Estados Unidos ocupa la primera posición; constituyendo el 16% de todas las neoplasias, con una mortalidad aproximada del 28% entre todas las enfermedades neoplásicas.
FISIOPATOLOGÍA
Factores Genéticos
Anormalidades en la mutilación
Las anormalidades de la mutilación llevan a un aumento del número de mutaciones relacionadas con el cáncer pulmonar.
Inestabilidad microsatélite
La inestabilidad en este tipo de áreas conlleva a un aumento del número de mutaciones, facilitando de esta forma la aparición de mutaciones relacionadas al desarrollo del cáncer pulmonar.
Actividad de la telomerasa
La hiperactividad que se observa durante la aparición del cáncer pulmonar conlleva a un aumento de la proliferación celular y por ende a un crecimiento tumoral.
Receptores transmembrana y sus ligandos
La sobreexpresión de algunos ha sido relacionada hasta un 20 a 60 % de los diferentes tipos histológicos de cáncer pulmonar.
Familia RAS
Corresponden a la familia de oncogenes más importante en el desarrollo del cáncer pulmonar encontrándose en cerca del 15 al 20% de los adenocarcinomás y entre un 20 a 30% de todos los tumores de no célula pequeña.
Familia MYC
Ha sido relacionado de manera frecuente con los tumores de célula pequeña, siendo los dos miembros más importantes de esta familia los MYCN y MYCL.
PTEN, FHIT, TGF- βββββ y retinoides y carotenoides
El Gen FHIT
Entre un 40 a 80% de los tumores de células pulmonares se encuentran anormalidades a nivel de mRNA lo que conlleva a una inadecuada función tumoral y por ende facilita el crecimiento tumoral.
Vía del TGF- β β β β
Esta familia regula la proliferación de algunos tipos celulares.
El Gen PTEN
La mutación de este gen ha sido encontrada en con relativa frecuencia en algunos tumores primarios del pulmón.
Retinoides y carotenoides
Las anormalidades que se desarrollen en esta vía van a estar relacionadas con el desarrollo de células cancerosas pulmonares.
Familia BCL2 y apoptosis
La expresión de las proteínas BCL2 se puede correlacionar con la diferenciación neuroendocrina del cáncer pulmonar.
Respuesta del huésped y progresión del tumor
Complejo mayor de histocompatibilidad
El complejo mayor de histocompatibilidad Clase I está, down-regulation en todos los tipos de cáncer incluyendo el pulmonar.
Fas y ligando fas
Este mecanismo está sobre expresado en la células de defensa en los pacientes con tumores de cualquier tipo lo que facilita el mayor crecimiento tumoral.
Angiogénesis tumoral
El factor de crecimiento del fibroblasto se encuentra con una alta incidencia en los tumores de no célula pequeña.
Factores que tienen influencia en la formación de metástasis
Integrinas
Su expresión ha sido asociada a mal pronóstico en los pacientes con adenocarcinomas.
CD44
La expresión del CD44v6 ha sido correlacionada con pronóstico adverso en los pacientes con estadio I de los tumores de célula no pequeña.
E-Caderinas
Ha sido relacionada con la diferenciación tumoral, incrementando las metástasis linfáticas y se asocia a un mal pronóstico en los tumores de no célula pequeña
Colágeno tipo IV
Baja expresión en los tumores de mala diferenciación.
Genes supresores de tumor y apoptosis
Vía de la p53
La pérdida de la función del p53 nos lleva a una vida prolongada de las células con daño en el DNA facilitando así la evolución a células cancerosas.
Vía de la p16INK4A-Cyclin D1-CDK4-RB
El gen p16INK4A regulan la función del gen RB por inhibición de la CDK4 y CDK6, por ende su inhibición conlleva a un aumento del crecimiento tumoral.
ESTADIFICACIÓN
Ganglios linfáticos regionales
N1
Metástasis peribronquiales ipsilaterales, o ganglios linfáticos ipsilaterales y compromiso de ganglios intrapulmonares por extensión directa del tumor
N2
Metástasis a ganglios linfáticos ipsilaterales
mediastinales o subcarinales.
N3
Metástasis a ganglios linfáticos contralaterales mediastinales e hiliares, a escaleno ipsilateral o contralateral o ganglios linfáticos supraclaviculares.
Tumor primario (T)
T1
Tumor menor o igual a 3 cms, envuelto por parénquima pulmonar o pleura visceral sin evidencia endoscópica de invasión próxima.
T2
Mayor de 3 cms o con compromiso de el
bronquio a más de 2 cms de la carina o con compromiso de la pleura visceral o con atelectasico o neumonía postobstructiva lobar.
T3
Tumor de cualquier tamaño que invada la pared torácica, o el diafragma o la pleura mediastinal, o el pericardio parietal. O cualquier tumor que invada el bronquio a menos de 2 cms de la carina.
T4
Tumor de cualquier tamaño que invada mediastino, corazón, grandes vasos, tráquea, esófago, cuerpos vertebrales, o carina, con derrame pleural o pericárdico maligno, o con nódulo satélite en el hemitórax ipsilateral.
Metástasis distantes
M1
Con metástasis distantes presentes.
FACTORES DE RIESGO
Consumo de tabaco
El 85% de los cánceres pulmonares tienen relación directa con el consumo de tabaco.
Exposición ambiental y ocupacional
Aluminio
Posterior a una exposición de 21 años o más los trabajadores de la industria de aluminio van a tener un incremento en el riesgo de desarrollar cáncer pulmonar.
Arsénico
Trabajadores que estuvieron expuestos a altos niveles de arsénico, con un aumento del riesgo relativo del 3.7.
Asbesto
La asociaciación entre el asbesto y el desarrollo de cáncer pulmonar ha sido bien documentada.
Sílice
Tiene una importancia mayor en aquellos pacientes que tienen una silicosis pulmonar.
Infecciones virales
Han sido detectados inclusiones celulares similares a las encontradas en los infecciones virales en algunos tipos de cáncer pulmonar.
Enfermedades pulmonares
Han sido relacionadas de una u otra forma al aumento del riesgo relativo para desarrollar cáncer pulmonar.
Factores dietarios
Se ha encontrado que las dietas ricas en grasas, colesterol y alcohol aumentan el riesgo relativo para desarrollar cáncer pulmonar.
Factores genéticos
Se encontró que los parientes fumadores de los pacientes con cáncer tenían un aumento de dos veces el riesgo relativo de desarrollar cáncer pulmonar.
PATOLOGÍA
Carcinoma de célula pequeña
Adenocarcinoma
Carcinoma escamocelular
Carcinomas de célula grande
Carcinoma de células claras
Carcinoma neuroendocrino de célula grande
Lesiones preinvasivas
Hiperplasia adenomatosa atípica
Hiperplasia celular difusa idiopática del tipo
neuroendocrino
Displasia escamosa y carcinoma In Situ
Carcinoma adenoescamoso
Carcinomas con elementos pleomórficos,
sarcomatoides o sarcomatosos
Sarcoma de Kaposi
Carcinoma del tipo glándula salivar
Carcinoma adenoide quístico:
Carcinoma mucoepidermoide
TRATAMIENTO
Radioterapia
Quimioterapia
Cirugía
Broncoscopia
Terapia génica
CLINICA
Disnea
Dolor torácico
Tos
DIAGNOSTICO
Citología de esputo
Es importante en tumores en los que se compromete la mucosa. El examen de estas células por inducción tiene una mayor tasa de diagnóstico que las que son tomadas espontáneamente.
Radiografía de tórax
Se utiliza de forma directa o indirecta, es decir si se observa lesión o si hay hallazgos como una masa pulmonar. Las manifestaciones más comunes son las neumonías postobstructivas, atelectasias lobares o segmentarias, nódulo pulmonar solitario, etc.
Tomografía axial computarizada
Es importante en la diferenciación inicial de lesiones benignas versus lesiones malignas, así como en la estadificación posterior al diagnóstico. También en el estudio de las características de las lesiones nodulares.
Resonancia nuclear magnética
La intensidad de la señal mayor a 62% está relacionado con las características malignas de la enfermedad. Asimismo, su uso es importante en la evaluación de la estadificación de la enfermedad, así como en la detección de metástasis en otros sistemas. .
Tomografía con emisión de positrones
Es útil en el estudio de lesiones periféricas, específicamente en las lesiones de nódulo pulmonar solitario.
Toracoscopia
Es útil para en pacientes que tienen lesiones pequeñas y periféricas en los que es difícil el acceso por la fibrobroncoscopia.
Fibrobroncoscopia
Es útil en el diagnóstico de las neoplasias pulmonares y en lesiones centrales. Otra de las utilidades diagnósticas es el estudio de las lesiones in situ a través del método de auto fluorescencia.