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DOENÇAS HEPÁTICAS - Coggle Diagram
DOENÇAS HEPÁTICAS
HEPATOPATIAS
CAUSAS
• Medicamentos: acetominofeno, tetraclorocarbono, metotrexato
• Álcool: por ser metabolizado a nível hepático, se tem consumo excessivo de álcool vai desencadear disfunção hepática
• Infecções virais: VHA, VHB, VHC, VHD, VHE
• Metabólicos genéticos (distúrbio genético): hemocromatose (não consegue utilizar direito o ferro e se acumula de forma excessiva, causando excesso de ferro a nível hepático), doença de Wilson (excesso de cobre e causa desconfortos intestinais)
• Doenças secundárias: como a fibrose cística (os cistos podem se formar no fígado e ocorre comprometimento do fígado
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FATORES DE RISCO
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- Relações sexuais desprotegidas
- Consumo excessivo de álcool
- Consumo de água ou alimentos contaminados (fungo dos alimentos passam para veia porta para serem metabolizados no fígado)
Resistência a insulina (glicose não consegue entrar na célula e pode ocorrer uma neoglicogênese em excesso a nível hepático, essa superutilização do glicogênio hepático pode sobrecarregar o fígado)
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TIPOS DE HEPATITE
HEPATITE A, E: transmissão oral-fecal (água e alimentos).
Normalmente fica na fase aguda.
HEPATITE B: parenteral, transmissão sexual, drogas injetáveis, transfusão de sangue
HEPATITE C: é a mais comum. Parenteral por drogas injetáveis, transfusão de sangue.
HEPATOPATIA AGUDA
O que é: caracterizada pela inflamação e destruição abrupta dos hepatócitos (células do fígado). Gera uma redução aguda da capacidade metabólica e as funções do fígado. Geralmente ocorre transmissão fecal-oral. O tempo é menor.
Como ocorre
Infecção com os vírus (A,B,C,D,E)
Mediante uma das formas de transmissão, o vírus entra no nosso organismo e vai ocasionar o processo inflamatório
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Manifestações clínicas
Fase inicial (2 semanas): fadiga (células não estão recebendo glicogênio hepático – má utilização do glicogênio hepático e fica insuficiente e não tem mais capacidade de formar mais glicogênio (utiliza o que tem e não consegue formar mais) e outra é pelo estado inflamatório e já aumenta o gasto energético pela hiperativação do SNSimpático), anorexia, mal-estar, dores de cabeça e febre.
Fase intermediária (2 a 6 semanas): icterícia (pele amarelada por conta do extravasamento da bile para corrente sanguínea, se tem algum processo de inflamação ocorre extravasamento de componentes do fígado para o sangue), urina escurecida (sobrecarrega fisiologia renal) e fezes de cor clara (liberação de gordura pelas fezes, gorduras q não foram bem absorvidas e são eliminadas nas fezes
Fase final (após 6 semana): resolução da icterícia por volta de 8 semanas após a exposição ao vírus. Fígado permane inchado por cerca de 1 a 4 semanas (necrose gera liberação de conteúdos para tecido hepático e cavidade abdominal, por isso gera essa impressão de aumento de fígado e depois vai normalizando)
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HEPATOPATIA CRÔNICA
O que é
Redução expressiva no número de células.
Duram mais de 6 meses, as mais comuns são hepatite B, C (mais comum) e auto-imunes.
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Diferença da aguda x crônica
Duração (crônica ultrapassa os 6 meses), agravamento e na crônica há ineficácia de regeneração hepática e não conseguem eliminar os vírus.
Uma hepatopatia aguda pode virar uma crônica caso ela não seja tratado.
As formas de transmissão também variam pode ser por sangue e líquidos corporais.
Sintomas são similares entre aguda e crônica
Manifestações clínicas
- No início: os sintomas são leves, inespecíficos e intermitentes. Maioria dos pacientes não apresenta sintomas, apenas uma dor no quadrante superior direito
CIRROSE
O que é
Estágio final de qualquer doença hepática.
Enrijecimento/fibrose do tecido hepático leva a obstrução do fluxo sanguíneo na circulação portal, levando ao retorno da bile e sangue e hipóxia nos hepatócitos.
É irreversível, pode ser compensada (sem sintomas) e descompensada (gera desnutrição).
Mecanismo
Inflamação exarcebada
Gera necrose
**Células de Ito liberam colágeno e proteogicanos para tentar regenerar a cicatrizar, porém, liberaram esses componentes em excesso e forma tecido fibrótico
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Consequências da cirrose
- Hipoalbuminemia - Extravasamento de albumina para cavidade abdominal
Albumina extravasa para cavidade abdominal e faz reter mais líquidos ali, gerando ascite (>500ml).
Baixa concentração de líquidos no restante do corpo pois a albumina puxa a água para a cavidade abdominal
Baixa perfusão renal por conta da depleção de líquidos. Há ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, retenção e água e sódio para tentar normalizar, o que gera síndrome hepatorrenal econtribui para continuação do quadro.
Má metabolização das proteínas pelo desvio circulatório da água. Amônia fica em excesso e em maior concentração pela falta de água nos tecidos.
Amônia é neurodepressora, se não é eliminada e fica na circulação gera desorientação, asterixe (tremor nas mãos) e como pode ter como consequência a encefalopatia.
Aumento dos aminoácidos aromáticos na circulação
Inflamação do corpo faz com que ocorra proteólise para tentar gerar energia.
Perda da capacidade de depuração e síntese proteica gera aumento na concentração de aminoácidos aromáticos na circulação (tiroxina, triptofano e fenilalalina).
Essa dificuldade de metabolizar aa no fígado faz com que esses 3 aa sejam eliminados para o sangue e gera, ainda, diminuição dos aminoácidos de cadeia ramificada.
Encefalopatia hepática- Entrada de aminoácidos aromáticos no SNC a.a. aromáticos competem com a barreira hematoencefálica que filtra o que entra e sai do sangue para sistema nervoso por serem falsos neurotransmissores/imitam (fazem de conta que são neurotransmissores e passam para SNC), gerando excesso de a.a. aromáticos e amônia (diminui metabolismo de amônia)
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Diminui absorção de lipídeos por causa da diminuição da excreção de sais biliares e pode gerar hipovitaminose de vitaminas lipossolúveis e esteatorreia
Icterícia pela diminuição da excreção de sais biliares que gera um aumento de bilirrubina (hiperbilirrubinemia)
Diminui metabolismo e excreção de medicamentos e toxinas, fazendo com que todos eles passem para o sangue
FISIOLOGIA DO FÍGADO
FUNÇÕES
- Metabolismo nutrientes (principalmente gorduras e vitaminas lipossolúveis)
- Síntese de bile (emulsificação gordura)
- Síntese colesterol
- Síntese albumina
- Síntese protrombina (fator II de coagulação)
- Sintese fibrinogênio
- Síntese angiotensinogênio
- Armazenamento glicogênio
Glicose que não foi utilizada pela célula é armazenado na forma de glicogênio no fígado. É primeira fonte que vai ser utilizada quando falta glicose, se fígado está comprometido as reservas de energia também estão comprometidas)
- Armazenamento de ferro
- Armazenamento de vitaminas lipossolúveis
- Função excretora de bile, toxinas e álcool
- Função catabólica: destruição das hemácias por fagócitos (células de kupffer), transformando hemoglobina em bilirrubina (pigmento castanho-esverdeado presente na bile).
FISIOLOGIA
Hepatócitos (principal célula do fígado) fazem a produção de bile (através do colesterol e bilirrubina)
Bile passa pelos ductos hepáticos até chegar a vesícula biliar, na qual é armazenada
Quando pessoa se alimenta, bile é liberada no duodeno para fazer a emulsificação das gorduras e absorção das mesmas (gorduras são absorvidas no início intestino, nível duodeno)
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SINAIS E SINTOMAS
Êmese
Náuseas
Falta de apetite
Fadiga
Prurido
Ascite: extravasamento da albumina
Icterícia: bile passando em excesso para sangue
Halitose: amônia em excesso na circulação se manifesta também na cavidade oral.
Dor no quadrante superior direito
Desorientação, tremor mão: por causa da encefalopatia grave
Distensão abdominal: relacionada com ascite
Sangramento digestivo/intestino: por conta da hipertensão portal