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la Digestión y Absorción de Lípidos - Coggle Diagram
la Digestión y Absorción de Lípidos
La hidrólisis de los triacilgliceroles se inicia por las lipasas linguales y gástricas que atacan el enlace éster sn-3 formando 1,2-diacilgliceroles y ácidos grasos libres, que actúan como agentes emulsionantes.
La lipasa pancreática se secreta en el intestino delgado y requiere una proteína pancreática adicional para la actividad: la colipasa.
Es específica para los enlaces de ésteres primarios; es decir, las posiciones 1 y 3 en los triacilgliceroles que da como resultado 2-monoacilgliceroles y ácidos grasos libres como principales productos finales de la digestión del triacilglicerol luminal.
Se usan inhibidores de la lipasa pancreática para inhibir la hidrólisis del triacilglicerol en el tratamiento de la obesidad.
La esterasa pancreática en el lumen intestinal hidroliza los monoacilgliceroles, pero se consideran sustratos pobres y sólo ~25% del triacilglicerol ingerido está completamente hidrolizado a glicerol y ácidos grasos antes de la absorción
Las sales biliares, formadas en el hígado y secretadas en la bilis, permiten la emulsificación de los productos de la digestión de los lípidos en micelas junto con los fosfolípidos de la dieta y el colesterol secretado de la bilis (alrededor de 2 g/día), así como el colesterol de la dieta (aproximadamente 0.5 g/d).
Las sales biliares permanecen en el lumen del intestino, donde la mayoría se absorbe desde el íleon hacia la circulación enterohepática
Las micelas tienen menos de 1 μm de diámetro, además son solubles para que permitan a los productos de la digestión, incluidas las vitaminas liposolubles, ser transportadas a través del ambiente acuoso del lumen intestinal para entrar en contacto cercano con el borde en cepillo de las células de la mucosa, permite la captación en el epitelio.
Dentro del epitelio intestinal, el 1-monoaciglicerol es hidrolizado a ácidos grasos y glicerol y los 2-monoacilgliceroles son reacilados a triacilgliceroles a través de la vía del monoacilglicerol.
El glicerol liberado en el lumen intestinal se absorbe en la vena porta hepática; el glicerol liberado dentro del epitelio se reutiliza para la síntesis del triacilglicerol a través de la vía normal del ácido fosfatídico
Los ácidos grasos de cadena larga están esterificados a triacilglicerol en las células de la mucosa y junto con los otros productos de la digestión de los lípidos, secretados como quilomicrones a los linfáticos, ingresando al torrente sanguíneo a través del conducto torácico
Los ácidos grasos de cadena corta y media se absorben principalmente en la vena porta–hepática como ácidos grasos libres.
Los lípidos principales en la dieta son triacilgliceroles y, en menor medida, fosfolípidos
Estas son moléculas hidrofóbicas y que tienen que ser hidrolizadas y emulsionadas a gotitas muy pequeñas (micelas, 4–6 nm de diámetro) antes de que puedan ser absorbidas
las vitaminas liposolubles se ve afectada por una dieta baja en grasas.
Las vitaminas liposolubles, A, D, E y K y una variedad de otros lípidos (incluido el colesterol y los carotenos) se absorben disueltos en las micelas de lípidos La absorción de los carotenos
El colesterol disuelto se absorbe en las micelas de lípidos y se esterifica de manera principal en la mucosa intestinal antes de incorporarse en los quilomicrones.
Los esteroles y estanoles vegetales (en los que el anillo B está saturado) compiten con el colesterol por la esterificación, pero son sustratos pobres, por lo que hay una mayor cantidad de colesterol no esterificado en las células de la mucosa.
El colesterol no esterificado y otros esteroles son transportados activamente fuera de las células de la mucosa en el lumen intestinal.
Lo cual significa que los esteroles vegetales y los estanoles inhiben eficazmente la absorción no sólo del colesterol de la dieta, sino también la mayor cantidad secretada en la bilis, lo que reduce el contenido de colesterol en todo el cuerpo y de ahí la concentración de colesterol en el plasma.
