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Adaptaciones Celulares, Lesión Celular y Muerte Celular. - Coggle Diagram

- - - - Desbordamiento
        
        Descarga hacia fuera del cuerpo cuándo existen excesos intolerables
      - Almacenamiento
        
        Ajustes entre momentos de abundancia o de carencia y necesidad
    - - la utilización de materiales o suministros
    - - Temperatura corporal
      - Nivel de glucosa
      - Equilibrio acido-base
      - Presión arterial
- - - - Moleculas que contienen uno o mas electrones no apareados en su ultima orbita, adquieren electrones de moléculas vecinas.
        
        Sufren oxidación y se convierten en radicales libres
        
        Afectan cuando están cerca de celulas, estas inician reacciones irreparables en macromoleculas
    - - Activando varias enzimas como fosfolipasas exonucleasas y ATPasas, dañan membranas celular y organillos provocando deprecio de ATP
    - - Hopoxia y daño por químicos puede ocurrir por daño mitocondrial. se consumen las reservas de ATP
        
        Acumulo de acido láctico que disminuye PH intracelular activando enzimas hidroliticas
        
        Afecta síntesis proteica por la falta de ATP
  - - - Se genera daño celular que es un conjunto de cambios bioquímicos y morfológicos,
  - - - Muerte celular que se puede manifestar como oncosis o apoptosis
        
        Transición de lesión reversible a irreversible es gradual
        
        Ocurre cuando mecanismos de adaptación se agotan
  - - - Daño celular, se da un anabolismo y cataclismo alterado que se manifiesta como acomuladores celulares.
        
        Los mecanismos son
        
        Sistancias endogenas normal o anormal en donde el metabolismo es inadecuado para eliminarla.
        
        Sustancia exogena anormal que se deposita y se acumula porque no se puede degradar ni transportar a otros sitios.
- - - - Reducción del aporte de oxígeno, pérdida de la función celular antes de alteraciones morfológicas.
  - - - Hipoxia o isquemia.
  - - - Afecta a la respiración aeróbica y, por
        tanto, a la capacidad de generar trifosfato de adenosina.
  - - - Fármacos terapéuticos, tóxicos, contaminantes ambientales y estimulantes sociales alcohol y opiáceos.
  - - - Virus, bacterias, hongos y parásitos.
  - - - Enfermedades autoinmunitarias y lesiones celulares tras las respuestas a la infección.
  - - - Déficits proteico calóricos o de vitaminas específicas, así como excesos nutricionales.
- - - - Aumento de Ca+ citosolico
        
        provoca la salida de proteínas
        como el citocromo c
        
        activan a las caspasas
        
        provocar muerte celular
        por apoptosis
      - Falta de oxigeno
      - Toxinas
      - Radicales Libres
  - - - Activa
        
        fosfolipasas
        
        Daño en ...
        
        Mmbrana celular
        
        Citoesqueleto
        
        Material genetico
        
        proteasas
        
        endonucleasas
        
        ATPasas
  - - - Inestabilidad
      - SE PRODUCE... Energía del medio ambiente
        
        Radiolisis
        
        romper un
        enlace covalente entre dos átomos
        
        Fotolisis
  - - - Cambio hidrópico
      - Acumulaciones Intracelulatres
        
        Lípidos
        
        Próteínas
        
        Glucogeno
    - - Ruptura de membrana
      - Picnosis
      - Cariorrexis
      - Cariolisis
  - - - Cambios funcionales y morfologicos reversibles si se elimina el estimulo lesivo
        
        reducción de la
        fosforilación oxidativa,
        
        depleción del ATP
        
        hinchazon celular
    - - Daño intenso o continuo llegando a un momento en que la celula no puede recuperarse
        
        muerte celular
        
        Oncosis
        
        Apoptosis
  - - - Sustancia endogena
        
        Se acumula por defectos genéticos o adquiridos en el metabolismo, empaquetamiento transporte o secreción de esta sustancia.
      - Sustancia exogena
        
        se deposita y se acumula por que la célula no tiene ni la maquinaria enzimatica para degradar la sustancia ni la capacidad de transportarla
  - - - condiciona el fracaso de los
        mecanismos de transporte activo
        
        disminución de oxígeno
        
        detención
        de la fosforilación oxidativa
        
        agota las reservas de glucógeno
        
        plegamientos anómalos de las
        proteínas.
        
        acumulo de ácido láctico
        
        disminuye el
        pH de intracelular
        
        Activa enzimas
        hidrolíticas.
        
        acumulo
        de calcio
      - afecta la síntesis proteica.
  - - - Ruptura de membrana
- - - - Tumefacción, rotura de la membrana plasmática, dilatación de organelos citoplasmáticos.
  - - - Necrosis y apoptosis.
  - - - Descondensación de la cromatina, ruptura de la membrana nuclear y liberación de trampas extracelulares de neutrófilos.
  - - - Desnaturalización proteica con conservación de la célula y de la estructura tisular.
  - - - Se produce la autólisis o la heterólisis sobre la desnaturalización proteica.
  - - - es
        
        Lesiones tuberculosas; se muestra a simple vista como un material blando.
    - - es
        
        Tejido adiposo, activación
        lipasa, libera ácidos grasos a partir de los triglicéridos, forman
        complejos con el calcio.
    - - es
        
        La infección bacteriana superpuesta produce un patrón más licuefactivo llamado gangrena húmeda.
    - - es
        
        Depósito de antígenos y anticuerpos, en los vasos
        sanguíneos.
- - - - Celula se encoge se hace densa, redonda y se desprende de sus vecinas.
    - - Muerte celular en tumores
      - Lesión celular en enfermedades víricas.
      - Atrofia patologica de organos parenquimartodos
      - Muerte celular por estímulos lesivos.
    - - Muerte de celular que han cumplido su proposito.
        
        Muerte de Linfocitos T
      - Eliminación de linfocitos autoreactivos
        
        Eliminación celular en poblaciones celulares proliferativas
      - Embriogenesis
      - Involucion homo dependiente en el adulto.
  - - - Se activa como resultado de estrés celula
        
        Depende de liberación de proteínas mitocondriales.
    - - Activacion de un receptor de muerte celular en superficie de membrana
        
        TNF, FAS
  - - - Fagocitosis e inhibición de la infección.
- - - - Necrosis y apoptosis.
  - - - Depósito anormal de sales de calcio en tejidos.
  - - - Tejido dañado, sin alteraciones calcio fósforo y sin producir afectación de órganos internos.
  - - - Sales cálcicas en el tejido normal como defecto en metabolismo fosfocálcico.