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Glaukom - Coggle Diagram
Glaukom
Therapie
medikamentös
überwiegend lokale AT
Prostaglandinanaloga
Latanoprost
1 x tgl.
1. Wahl
NW: Irisverfärbung, Wimpernwachstum, periorbiculäre Orbitafettatrophie
Cave: wenn mehr als 1 x tgl. gegenteiliger Effekt!
ß-Blocker
a2-Agonisten
Muskarinrez.-Agonist
Carboanhydrase-Hemmer
Dorzolamid 3 x tgl
Brinzolamid 2 x tgl
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↑ KW-Abfluss
gut verträglich
Limitationen medikamentöser Therapie
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Pilocarpin
bei akutem WB/ Engwinkelkonfiguration
↑ KW-Abfluss, Miosis
NW: Bronchospasmus, intestinale Krämpfe, Akkomodationsstörung
KI: Offenwinkelglaukom
K: wenn Winkelblock schon länger besteht: Sphinktermuskel bereits ischäm --> zstl. Stress durch Pilocarpin --> Ischämie
Brimonidin
bis 3 x tgl. / auch als akute Serie
↓ KW-Produktion + ↑ KW-Abfluss
NW: RR-Abfall, sedierend
KI: Kinder (sedierend)
Timolol
2 x tgl.
Standard
Cave: eher zurückhaltend bei Asthma, COPD, Bradykardie, AV-Block (nicht-selektiv)
↓ KW-Produktion
Venodilatation
↑ KW-Abfluss
bei Unverträglichkeit (rotes Auge): unkonservierte AT und Kombipräparate wählen
akuter Winkelblock
Azetazolamid 250 - 500 mg i.v.
wirkt nicht lokal (keine AT)
Kalium dazugeben, Cave bei Leber-/ Niereninsuff.
Mannit i.v. (2.wahl)
KI: Herzinsuffizienz (Volumenbelastung), Vitrektomie
sekundär Pilocarpin 1% alle 15 min
operativ
Laserverfahren
minimalinvasiv
klassisch
Trabekulektomie
Schlitz in Sklera, laminär von außen präpariert (Blätterteig)
Loch an Umschlagfalte: Abfluss Kammerwasser nach subkonjunktival
bisher an Wirksamkeit u. Haltbarkeit unübertroffen
Limitationen
limitierte Haltbarkeit der Maßnahmen
kein unmittelbarer subjektiver Gewinn für den Patienten bei relativ hohem Einsatz
XEN-Gel-Stent
Stent leitet KW von Kammerwinkel nach subkonjunktival ab
YAG-Iridotomie
Loch in Iris --> KW-Abfluss
Argonlasertrabekuloplastik & selektive Lasertrabekuloplastik
Trabekelmassenwerk beschießen
Zyklophotokoagulation
Ziliarkörper beschießen (transskleral)
Beseitigung sekundärer Ursachen
z.B. Vorderkammerspülung bei Blutung
z.B. Katarakt-OP bei Engwinkelkonfiguration durch altersbedingt dicke Linse oder bei Phakolyse
Indikationen
bei Progression in Perimetrie / OCT
bei akutem Winkelblock
prophylaktisch bei okulärer Hypertension abh. von individuellen Risikofaktoren
Therapieziele
Stopp der Progression
individuellen Zieldruck erreichen
regelmäßig erfragen
Adhärenzproblem
Sehprobleme, höheres Alter, Handhabung
initial fehlender Leistungsdruck
fehlendes Wissen über die Erkrankung
Effekt nicht unmittelbar ersichtlich aber AT-Applikation selbst unangenehm
falsche Anwendung der AT
Unverträglichkeit
Pathogenese
IOD = intraokulärer Druck
normal:
11-21 mmHg
(Ø16 mmHg)
GGW aus Kammerwasserproduktion, -zirkulation und -abfluss, unterliegt zirkadianer Rhythmik
Kammerwasservolumen: 0.31 ml
Austausch 2,3 µl/min
Einteilung
Primäres Offenwinkelglaukom
Normaldruckglaukom (NDG)
oft Patienten mit niedrigem RR, Perfusionsstör. (kalte Hände u. Füße), nächtlicher Hypotonie --> okuläre Minderperfusion
Hochdruckglaukom (HDG)
Sekundäres Offenwinkelglaukom
Kammerwinkel offen, aber obstruhiert
U: Pseudoexfoliationssyndrom, Phakolyse, Blutung, Entzündung, Pigmentdispersionssyndrom, Tumorzellaussaat, Neovaskularisationen/ Rubeosis iridis, nach stumpfem Bulbustrauma
Primäres Engwinkelglaukom
Engwinkelkonfiguration, K: Akuter Winkelblock
Sekundäres Engwinkelglaukom
K: Akuter Winkelblock, Iris bombata
kongenitales/ juveniles Glaukom
Wie beeinflusst der IOD die Glaukomentstehung?
Hypothesen
Zunahme des Abflusswiderstandes im Trabekelmaschenwerk
Elastizitätsabnahme der Sklera (fehlende Pufferfunktion)
Missverhältnis aus IOD + intrakraniellem Druck (ICP)
Verschiebung im Trans-Lamina-Cribrosa-Druckunterschied (TDU)
mechanische u. vaskuläre Schädigung der Nervenfasern der Lamina cribrosa
ICP relativ zu hoch
Vorwölbung in andere Richtung
Stauungspapille
IOD relativ zu hoch
Papille wölbt sich etwas vor
Kerbe/ Exkavation
weitere Risikofaktoren
Alter
Ethnie
afrikanisch > kaukasisch > asiatisch
familiäre Häufung
Myopie: prim. OWG
Diabetes mellitus
OSAS
vasospastische KH
arterielle Hyp
o
tonie
Hyperopie: Engwinkelglaukom
Diagnostik
Anamnese
Gesichtsfelddefekt
absoluter GF-Defekt: Schwarze Fläche, relativer Defekt: Graufärbung
v.a. fehlendes peripheres GF
fehlende mittige Defekte werden mit Umgebungsinformationen gefüllt
meist lang asymptomatisch, keine Schmerzen
schlechte KH-Einsicht
Schlechte Compliance
akute IOD-Entgleisung
starker, rascher Visusabfall
starke Bulbusschmerzen, evtl. Ausstrahlung
evtl. Übelkeit, Erbrechen
Sehtests & Funktionstests
Funduskopie
Glaukompapille
Bildung einer
Exkavation
irreversibel
Verlust des neuroretinalen Randsaumes
in Mydriasis
Cup-Disc-Ratio
ISNT
Randblutung
Faserdefekt
Kerbe
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bevor man weittropft als allererstes
Tonometrie
Goldstandard
Messung des Augeninnendrucks
Einzelmessung vs. Tagesprofil
Messung erst bei enger dann bei weiter Papille
Pupillenfunktion
Swinging-Flashlight-Test (RAPD)
vorderer Augenabschnitt
Spaltlampenuntersuchung
akuter Winkelblock
flache Vorderkammer, Injektion, Hornhautödem
Iris bombata: Pupille mit Linse verklebt
Kammerwinkel
Gonioskopie
Abschätzung der Verschlusswahrscheinlichkeit nach Shaffer (Grad 0 - 4)
Sehtest
Visustest mit Sehtafeln
lange unauffällig da v.a. periphere Fasern zuerst geschädigt werden
Perimetrie
wichtig akut & im Verlauf
Bildgebung
Papillen-OCT (auch im Verlauf)
Screening bei RF
Grundlagen
Relevanz
weltweit (auch in Deutschland) zweithäufigste Erblindungsursache (nach der Katarakt, DE: AMD)
Definiton
Optikusneuropathie mit charakteristischem Erscheinungsbild
potentiell fortschreitender Verlust retinaler Ganglienzellen & Axone
≠
erhöhter Augeninnendruck,
aber
ein "nicht zum Sehnerv passender IOD" ist der wichtigste therapeutisch beeinflussbare RF
= Grüner Star