- Estatinas: inibem a enzima HMG-CoA redutase (possui alta afinidade com a enzima) impedindo a conversão de HMG-CoA em mevalonato, com isso, ocorre a diminuição das reservas intracelulares de colesterol, desencadeando o estímulo de síntese de receptores de LDL, fazendo com que esta lipoproteína seja retirada rapidamente da circulação.
- Ácido nicotínico: age em receptores GPCR, receptores acolpados a proteína Gi. Ativados, reduzem a AMPc levando a uma menor produção e liberação da lipase sensível a hormônio.
Reduz a depuração da ApoA-I, aummentando níveis de HDL de 30-40%
- Sequestradores de ácidos biliares: ligam-se aos ácidos biliares no intestino para impedir sua reabsorção, então ao invés de serem absorvidos pelo sangue, a combinação dos ácidos e da droga são excretadas nas fezes. Com isso, o fígado converte o colesterol em mais ácidos biliares e então aumenta-se a quantidade de LDL no fígado e diminui-se a absorção de lipídeos na dieta para por fim, reduzir os níveis de colesterol sanguíneo.
- Fibratos: age em receptores que ativa a enzima lipoproteína lipase, acelerando o metabolismo das gorduras, exercem efeito inibitório sobre a ApoC-III, apoproteina que inibe a expressão de LPL.
Ativa o receptor PPAP-alfa que é capaz de aumentar expressao de ApoA-I e ApoA-II, aumentando HDL