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Sonno II - Coggle Diagram

- - - - sfasamento graduale del proprio ciclo sonno-veglia nei giorni che precedono il volo; trattamenti come la melatonina, capaci di promuovere lo spostamento circadiano; light therapy la mattina presto dopo i voli verso est per facilitare l'avanzamento di fase
    - - spostamento turni per promuovere il ritardo e non l'anticipo di fare
  - - - inattività di notte, inizio dell'attivazione all'alba, ritmo lento e costante durante le ore diurne
    - - elimina la capacità della luce/buio di scandire i ritmi circadiani
        
        non accade se vengono sezionati nel punto in cui originano dal chiasma ottico
    - - mediano la capacità della luce di sincronizzare i fotorecettori
    - - il fotopigmento è la melanopsina
  - - - mutazione genetica di un gene chiamato tau
    - - la trascrizione di proteine da parte dei geni circadiani segue un ciclo circadiano
- - - - sintomi di astinenza
    - - cessa di respirare nel corso della notte
      - può essere confusa con l'insonnia se caratterizzata da risvegli, o da ipersonnia se i risvegli non vengono percepiti e vi è un'eccessiva sonnolenza diurna
      - due tipi
        
        ostruttivo:spasmi muscolari o atonia, individui che russano vigorosamente
        
        di tipo centrale: mancata stimolazione della respirazione da parte del sistema nervoso centrale
      - maschi, persone sovrappeso, anziani
  - - - antidepressivi
    - - proteina recettoriale che si lega a un neuropeptide, l'orexina (A e B)
        
        orexina viene prodotta dell'ipotalamo posteriore
        
        i neuroni che producono orexina proiettano in tutto il cervello ma mostrano molte connessioni con la formazione reticolare
        
        promozione della veglia
    - - rischio di dipendenza e effetti indesiderati
  - - - danno al nucleo magnocellulare o interruzione dei segnali in uscita dal nucleo
        
        formazione reticolare caudale contiene il nucleo e controlla il rilassamento muscolare durante il sonno REM
- - - - deficit lieve in un test di vigilanza
    - - aumento nell'efficienza del sonno
      - aumento del sonno a onde lente
      - riduzione dei risvegli notturni
      - in seguito a una riduzione a 6 ore si accusa una sonnolenza diurna
      - nessun deficit dell'umore, della salute, o sulla prestazioni
      - follow-up (dopo un anno): i partecipanti dormivano meno rispetto a quanto facevano prima dello studio: da 7 a 18 ore in meno a settimana, in assenza di sonnolenza eccessiva
    - - sonno polifasico
        
        esperimento
        
        diverse settimane per adattarsi
        
        nessun deficit ai tesi di performance
        
        nelle situazioni non strutturate i partecipanti variavano la durata del ciclo senza sentire conseguenze negative
        
        alcune persone preferivano determinate durate (es 25 minuti) e cercavano di non dormire troppo o troppo poco
        
        fasi iniziali: la maggior parte del sonno era a onde lente, successivamente si aggiunse anche il REM e quello a onde lente
  - - - numero minimo di decessi tra individui che dormivano tra le 5 e le 7 ore
- - - - preparato proencefalo isolato: zona compresa tra i collicoli inferiori e i collicoli superiori
        
        EEG indicava sonno a onde lente, diventava desincronizzato (onde ad alta frequenza e ampiezza ridotta) nel caso di stimoli visivi o olfattivi molto intensi
      - preparato encefalo isolato: porzione caudale del tronco encefalico, interruzione di tutte le connessioni tra il cervello e il resto del SN
        
        nessuna alterazione del ciclo sonno-veglia
      - interruzione del ciclo sonno-veglia solo quando il taglio interessava la parte centrale della formazione reticolare
      - la stimolazione elettrica della FR produce un lungo periodo di desincronizzazione elettroencefalografica
  - - - ogni sito è responsabile del controllo di uno dei principali indici di sonno REM: riduzione del tono muscolare, desincronizzazione EEG, movimenti oculari rapidi...
- - - - agonisti del recettore GABAa
      - breve termine: aumento sonnolenza, riduzione del tempo di addormentamento, riducono il numero di risvegli durante il sonno, aumentano il tempo totale del sonno
      - uso cronico
        
        tolleranza: sono necessarie dosi sempre più elevate per mantenere l'efficacia del farmaco
        
        insonnia, causata dallìinterruzione
        
        aumento del NREM2, riducono la durata del sonno a onde lente e del sonno REM
        
        aumento della sonnolenza il giorno dopo la loro assunzione (causa di incidenti stradali)
        
        riduzione aspettativa di vita
      - imidazopiridine
        
        zolpidem
        
        non è più efficace/sicuro delle BZ
        
        meno effetti collaterali e minore rischio di dipendenza (sola supposizione)
      - nuclei del rafe: sono serotoninergici e svolgono un ruolo nel sonno; efficacia ipnotica dei farmci serotoninergici?
        
        5-idrossitriptofano (5-HTP),precursore della serotonina, attraversa facilemte la barriera ematoencefalica; la sua iniezione annulla l'insonnia prodotta nei gatti e nei ratti dal'antagonista serotoninergico PCPA; ma non ha benefici nei trattamenti contro l'insonnia sull'uomo
  - - - promozione della veglia potenziando l'attività delle catecolamine (noradrenalina, adrenalina, dopamina) attraverso un aumento del loro rilascio a livello sinaptico, il blocco della loro ricaptazione da parte dei terminali sinaptici o entrambi i meccanismi
      - effetti collaterali: perdita di appetito, ansia, tremori, dipendenza, alterazioni dei normali pattern del sonno
  - - - promozione del sonno e regolazione temporale
    - - cronobiotico: sincronizza i ritmi biologici interni
        
        somministrazione alla mattina: aumenta il sonno ritardando la fase notturna
        
        somministrazione alla sera: aumenta il sonno accelerando l'inizio della fase notturna