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17 CONTROL LOCAL Y HUMORAL DEL FLUJO SANGUÍNEO POR LO TEJIDOS
CONTROL LOCAL
NECESIDADES
3 --- Eliminación de CO2 de los tejidos
4 --- Eliminación de iones de hidrogeno de los tejidos
2 --- Aporte de otros nutrientes, como glucosa, aa y ácidos grasos
5 --- Mantenimiento de las concentraciones adecuadas de los otros iones en los tejidos.
1 --- Aporte de oxigeno a los tejidos
6 ---- Transporte de varias hormonas y otras sustancias a los distintos tejidos.
MECANISMOS DE CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO
1. CONTROL A CORTO PLAZO
CONTROL METABÓLICO SOBRE EL FLUJO SANGUÍNEO
Un incremento en el metabolismo aumenta el flujo a corto plazo
TEORIAS
2. TEORÍA DE FALTA DE O2 O NUTRIENTES
Los vasos sanguíneos se relajan en ausencia de O2
Cuando la concentración de 0
Cuando la concentración de O2 aumenta los esfínteres precapilares y meaarteriolas se cierran hasta que las células se consuman el exceso de O2 y luego se abren. Lo mismo para otros nutrientes.
Vasomotilidad --- El cierre y apertura cíclicos
1. TEORÍA VASODILATODORA
Cuando mayor sea el metabolismo o menor la disponibilidad de O2, mayor será la velocidad de formación de sus, vasodilatadoras haciendo que se dilaten las arteriolas y metaarteriolas
Esto permite el aumento del flujo tisular local
Adenosina, CO2, histamina, iones potasio e hidrógeno, Ác. láctico cuando falta O2
Adenosina --- Se libera en cantidades diminutas desde los miocitos cardíacos cuando el flujo coronario es demasiado escaso
Cuando el corazón se vulve + activo, su metabolismo aumenta y se incrementa la utilización de O2, seguido por el descesno de la concentración de O2 y la degradación de ATP.
En sístole - flujo por contracción y + en diástole
AUTOREGULACIÓN DEL FS CUANDO LA PA VARÍA
TEORÍAS
1. TEORÍA METABÓLICA
Cuando la PA es alta, el exceso del líq. lava los vasodilatadores liberados
Esto + la concentración aumentada de nutrientes producen vasoconstricción y el retorno del flujo a la normalidad.
2. TEORÍA MIÓGENA
Con una presión baja el musc. tiene un estiramiento menor, por lo que se relaja y ayuda a recuperar la normalidad del flujo
El estiramiento brusco de los vasos por el aumento de la PA provoca la contracción del musc. liso
El aumento de la PA provoca el aumento el flujo pero este volver a la normalidad. Una PA entre 70 mmHg y 175 mmHg se produce un aumento del FS de solo 20% a 30%
MECANISMOS DE CONTROL EN TEJIDOS ESPECIFICOS
CEREBRO
El aumento de CO2 y iones de hidrogeno dilata los vasos cerebrales, permitiendo el lavado del exceso.
Importante porque la excitabilidad del cerebro depende del control exacto de estas concentraciones.
PIEL
Relacionado con la regulación de la temperatura corporal
La exposición al calentamiento --- el flujo se incrementa, si se reduce la temperatura, el flujo sanguíneo disminuye.
RIÑONES
Retroalimentación tubuloglomerular
La
macula densa
detecta la composición del líq. --- Cuando se filtra demasiado produce constricción de las arteriolas aferentes, reduciendo el FS renal y así la filtración glomerular
CONTROL DEL F POR MEDIO DE FACTORES DE RELAJACIÓN Y CONTRSCCIÓN ENDOTELIALES
ÓXIDO NÍTRICO
1 --- Es liberado por las células endoteliales en respuesta a estímulos físicos y químicos.
2 --- La fuerza por arrastre viscoso que produce la sangre sobre las células endoteliales provoca la liberación del NO
Sustancia vasodilatadora + importante
3 --- El aumento del flujo en porciones microvasculares distales, produce la liberación de NO también en grandes vasos, produciendo su dilatación
4 --- Su síntesis y liberación son estimuladas por algunos vasoconstrictores como la angiotensina II, protegiendo contra un exceso de vasoconstricción
ENDOTELINA
La endotelina I es un vasoconstrictor potente y estimulante del crecimiento del musc. liso
Son 3: I, II, III
El estímulo habitual para su liberación es una lesión en el endotelio, Ayuda a evitar una hemorragia
2. CONTROL A LARGO PLAZO
Cambios controlados lentos del flujo en un período de días, semanas
4 --- Aumento de la vascularización en seres vivos que viven en altitudes elevadas
3 --- Cambio de la vascularización tisular por angiogenia
5 --- Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), factor de crecimiento de fibroblastos y angiogenina
2 --- Cuando cambian las demandas metabólicas en el tejido a largo plazo
6 --- Angiostatina y endostatina, inhibidores de la angiogenia, también hormonas esteroideas pueden hacer desaparecer vasos
1 --- El FS aumenta cuando la PA aumenta a 150 mmHg. En 2 min. el FS disminuye un 75% en un control a corto plazo, pero la regulación es incompleta ya que sigue habiendo un incremento del 15%
7 --- La vascularización esta determinada por el nivel máx del flujo sanguíneo necesario, no por la necesidad media
CONTROL HUMORAL DE LA CIRCULACIÓN
SUSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS
Noradrenalina y adrenalina, angiotensinas II, vasopresina
1. NORADRENALINA Y ADRENALINA
Noradrenalina es una hormona vasoconstrictora potente
Adrenalina menos potente pero causa leve vasodilatación
El SNA simpático y la médula suprarrenal durante el ejercicio o estrés liberan noradrenalina que excita al corazón y contrae las venas y arteriola
3. VASOPRESINA (ADH)
Producida en la neurohipófisis
Se secretan cantidades mínimas en condicionales normales
Aumenta la reabsorción de H2O en los túbulos renales hacia la sangre, ayudando a controlar el vol. de liq. corporal y aumentando la PA.
2. ANGIOTENSINA II
La renina (hormona producida en el riñón), hace que el angiotensinógeno pase a angiotensina I, que es convertida en Angiotensina II.
Produce secreción de aldosterona (que aumenta la reabsorción de NA y H2O, + PA) y vasoconstricción, + resistencia periférica total y e consecuencia + PA
SUSTANCIACIAS VASODILATADORAS
Bradicina e histamina
1. BRADICINA
La calicreína (inactiva en sangre y liq. tisulares) se activa por maceración de la sangre, inflamación tisular u otros efectos químicos
Está libera calidina que se convierte en bradicina
Provoca dilatación arterial y aumenta la permeabilidad del capilar, generando pérdida de liq. hacia los tejidos inflamados.
2. HISTAMINA
Se libera cuando los tejidos sufren daños o se inflaman
Derivan de los mastocitos
Aumentan porosidad capilar permitiendo la pérdida de liq. y proteínas plasmáticas hacia los tejidos, ósea induce edema
CONTROL VASCULAR POR IONES Y OTROS FACTORES QUÍMICOS
Vasodilatación
2 --- Aumento de magnesio
1 --- Aumento de potasio
3 --- Aumento de H
4 --- Aumento de CO2
Vasoconstricción
1 --- Aumento de calcio