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Fármacos antiarrítmicos - Coggle Diagram
Fármacos antiarrítmicos
Fases del potencial de acción y electrocardiograma
Marcapasos (Respuesta lenta)
Células del nodo sinusal y nodo aurículo-ventricular
Fase de reposo inestable
*Aún no hay alteración.
*Se abren los canales de Potasio (K+) del exterior de la membrana y los de Sodio (Na+) del interior.
Fase de repolarización
Inversión de la despolarización
Apertura de canales que permiten la salida de potasio
Propósito: restaurar el potencial de membrana en reposo.
Fase de despolarización
*Exitabliidad de la membrana-apertura de canales de sodio por aplicación de impulso eléctrico
*Permeabilidad del sodio supera a la del potasio debido a la entrada de iones de Ca++ del exterior
Acción ventricular (respuesta rápida)
En el resto de fibras cardíacas, auriculares y ventriculares
Fase 1: Repolarización breve.
Debida a: corriente transitoria (Ito)
Fase 3: Repolarización
Apertura de canales de K+
Fase 0: Despolarización rápida
Consecuencia de la entrada masiva de iones Na+ a través de los canales de Na+ voltaje-dependientes.
Fase 2: de meseta
Apertura de canales lentos de Ca
Fase 4: potencial de membrana en reposo
La bomba de Na-K-ATPasa, bombea iones sodio hacia el exterior de la célula a través de la membrana e introduce potasio. Se mantiene la diferencia de concentración iónica.
Principales grupos
Grupo II
: Antagonistas de receptores β adrenérgicos
Prolongación del potencial de acción cardíaco y, en consecuencia, el período refractario en concentraciones en las que no modifican la velocidad de conducción, suprimiendo la reentrada por prolongación de la longitud de onda y desaparición del hiato excitable
Las células tardan mas en despolarizarse y los ventrículos tarden mas en completar contracción.
Efectos adversos: Bradicardia e hipotensión. Uso limitado en pacientes con disfunción latente del nódulo SA o PR largo en el ECG.
Grupo III
: Bloqueadores de los receptores de K+
Prolongan duración del potencial de acción cardíaco y, en consecuencia, el período refractario en concentraciones en las que no modifican la velocidad de conducción.
Suprimen la reentrada del impulso porque el frente de activación no puede avanzar sobre un tejido que se encuentra todavía en períotio refractario.
Efectos adversos:
Hipotiroidismo y el hipertiroidismo. Neuropatías, cefaleas, temblor y trastornos del sueño.
Pueden aparecer fotosensibilidad, eritemas y pigmentación gris-azulada de la piel.
Grupo I
: bloqueadores de los canales Na+ dependientes de voltaje
Disminuyen entrada de sodio durante la fase 0 y con ello la amplitud y rapidez de los potenciales de acción, diferencia de potencia entre celular excitada y adyacente es menor
Disminuye la automaticidad , inhibe actividad desencadenada posdespolazaciones tardías (DAD); y tempranas (EAD), disminuyen la pendiente de la fase 4.
1b
Son los que menos retrasan la reactivación de Na+ (200-500msed) no bloquean canal de K, acorta la DPA por disminuir la entrada de Na+ durante la fase 2, efectos sobre QRS y QT mínimos
Efectos adversos:
Disgeusia, estornudos, parestesia y náuseas.
Efectos cardiovasculares menos frecuentes pero más graves: bradicardia, hipotensión y arritmias ventriculares no sostenidas en pacientes con ICC
1c
Deprimen la velocidades de condición intracardiaca y prolonga el intervalo QRT en paciente esta en ritmo sinusal.
Son los más eficaces.
Contraindicados en pacientes con ICC
1a
Retraso de reactivación del canal Na necesitando 5seg. Bloquean canales de K prolongación de DPA e intervalo QRS
Efectos adversos: Provocan reacciones de hipersensibilidad, sequedad en la boca, estreñimiento, visión borrosa, hipertensión, bradicardia
Quinidina-hidroquinonidina, procainamida, propafenona, Lidocaína (1b), Mexiletina
Grupo IV
: Bloqueadores de los canales de Ca++
Ocurren en tejidos con respuesta lenta, el nódulo sinusal y nódulo auricoloventricular.
Actúan sobre los potenciales de acción de las fibras de conducción lenta disminuyendo su velocidad de conducción y aumentando sus períodos refractarios.
Al bloquear los canales de Ca disminuye la pendiente de la fase 4 de los potenciales de acción autosomicos y suprime las arritmias por automatismo anormal o por potenciales precoces también aumenta el intervalo PR
Bradicardia en pacientes con disfunción sinusal. Hipotensión, bradicardia.
Su concentración puede aumentar si se asocia a propranolol, metoprolol o cimetidina. de 70 años, insuficiencia cardiaca o insuficiencia hepática.
