Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

Lúpus eritematoso sistêmico, Rávila Maria Carvalho Turma C - Coggle…

- - - - Então, as moléculas do sistema complemento irão potencializar a ação fagocítica e causar o surgimento da resposta inflamatória. Ou seja, ocorrerá a fagocitose e destruição da célula própria. Ex.: anemia hemolítica autoimune.
      - Nos tecidos a hipersensibilidade tipo II ocorre quando anticorpos ali depositados recrutam neutrófilos e macrófagos, que se ligam a anticorpos ou a proteínas do complemento. Quando esses leucócitos são ativados, seus produtos como enzimas lisossomais e espécies reativas de oxigênio são secretados e causam a inflamação e lesão tecidual. Ex.: febre reumática.
        •
      - Nos receptores a hipersensibilidade tipo II pode ocorrer de duas formas: 1. Podem se ligar ao receptor e ter afinidade. Dessa forma, ocorrerá a estimulação daquele receptor (ex.: estimulação do receptor da TSH - hipertireoidismo); 2. O anticorpo se liga ao receptor, mas irá fazer a inibição deste (ex. bloqueio do receptor de ACTH – miastenia gravis).
  - - - • A natureza do complexo (pequeno/grande) influencia na quantidade de deposição. Complexos pequenos, muitas vezes, não são fagocitados e acabam tendo maior deposição em relação a complexos grandes. A característica dos vasos também influencia na deposição. Geralmente, os imunocomplexos são depositados principalmente em vasos pequenos, ou seja, artérias pequenas, glomérulos renais e na sinóvia das articulações, as manifestações clínicas e patológicas são vasculite, nefrite e artrite.
  - - - portanto, nesses indivíduos com deficiência genética do complemento, a quantidade de imunocomplexos depositada será ainda maior, assim como a produção de células B autorreativas.
- - - - Hormonais: os hormônios sexuais vêm sendo pensados como influentes no desenvolvimento da doença, pois o LES é dez vezes mais comum em mulheres em idade fértil do que nos homens de idades semelhantes,
        
        mas apenas duas/três vezes mais comum em mulheres durante a infância ou após a idade de 65 anos..
      - o Infecciosos: ter uma infecção pode iniciar lúpus ou causar um recaída da doença em algumas pessoas. Os vírus, principalmente, podem promover modificações antigênicas e simular auto antígenos, desencadeando a doença.
      - o Genéticos: entre os fatores genéticos, estão, em particular, a herança de alelos HLA. Pessoas com HLA-DR2 ou HLA-DR3 possuem risco de 2 a 3 vezes, em caso de ter ambos o risco final será a soma dos riscos individuais..
        
        A pacientes que também possuem falha genética dos componentes iniciais da via clássica do complemento (C1q, C2 e C4), sendo a deficiência de C1q o fator mais importante associado ao LES
      - o Ambientais: a radiação ultravioleta (exposição ao sol) agrava as lesões do LES. Postulou-se que a radiação UV provoca a apoptose de células hospedeiras, levando a uma carga aumentada de fragmentos nucleares e respostas inflamatórias para os produtos de células mortas.
        
        O uso do cigarro também tem sido associado ao desenvolvimento do LES, pois o tabaco pode modular a produção de autoanticorpos.
      - Anormalidades imunológicas do LES
        
        • Interferons tipo 1: pacientes com LES também produzem quantidades anormalmente elevadas de IFN-a (contribuem para a primeira linha de defesa antiviral).
        
        • Sinais de TLR: antígenos próprios ligados aos TLR ativam as células B específicas para autoantígenos nucleares, as quais estimularão as células dendríticas a produzirem IFN-a, o que aumenta ainda mais a resposta imune.
        
        • Falha de tolerância das células B: pacientes com LES têm defeitos na tolerância central e periférica, resultando em frequência mais elevada de células B autorreativas do que a típica para as pessoas saudáveis.
        
        Critérios de classificação para LES
        
        1.Eritema malar: eritema fixo, plano ou elevado, sobre as eminências malares, tendendo a poupar sulco nasolabial.
        
        Lúpus discóide: placas elevadas, eritematosas, com descamação ceratótica e crostículas; cicatrizes atróficas podem aparecer em lesões antigas.
        
        Fotossensibilidade: eritema cutâneo, às vezes maculopapular, como resultado de uma exposição solar.
        
        Úlceras orais: ulceração oral ou nasofaringeana, indolor, observada pelo médico.
        
        Artrite: artrite não erosiva, envolvendo duas ou mais articulações periféricas.
        
        Serosite: pleurite ou pericardite documentada por exames radiológicos.
        
        Nefrite: proteinúria maior que 0,5g/24 h, presente em 3 amostras, e/ou alterações no sedimento urinário (hematúria, cilindros granulosos).
        
        Distúrbio neurológico: convulsões e psicose (descartando distúrbios metabólicos, infecção ou uso de medicações).
        
        Alterações hematológicas: anemia hemolítica autoimune com reticulocitose, ou Leucopenia: GB < 4.000 cel/mm3, em 2 ou mais ocasiões, ou linfopenia: linfócitos < 1.500 cel/mm3, em 2 ou mais ocasiões ou trombocitopenia: plaquetas < 100.000 cel/mm3, na ausência de drogas desencadeadoras.
        
        Alterações imunológicas: presença de anticorpos, como anticardiolipina, ou de anticorpos contra DNA nativo, ou de anticorpos contra antígeno nuclear Sm, ou teste para Lues (sífilis) falsamente positivo, confirmado com teste de fluorescência, com anticorpo contra o Treponema pallidum (FTAbs), negativo.
        
        Fator antinuclear: títulos anormais de anticorpo antinuclear, por imunofluorescência ou teste equivalente, na ausência de utilização de drogas indutoras de LES
- - - - Fato relevante é que no caso de doenças infecciosas e parasitárias o uso de fármacos imunossupressores (corticoides) contribui negativamente para o aumento das doenças oportunistas (herpes, pneumonia, citomegalovírus) nestes pacientes.