Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Insuficiência cardíaca - Funções 2.0 - Coggle Diagram
Insuficiência cardíaca - Funções 2.0
Definição
Atual:
Sd da ICFEVEr é uma desordem progressiva desencadeada de insulto inicial que acomete musc card com resultante perda de massa musc ou prejuízo na habil do miocárdio de gerar força e manter sua função contrátil adeq.
+ antiga:
Dç caract pela incapacidade do :<3: em bombear sangue de modo adeq e suficiente para suprir as necessidades de O2 e nutrientes dos tec e órgãos.
:warning:
ATENÇÃO
:red_flag:
Ativação imunol e inflamação persistente.
Sd clín:
Somatório de múltiplas alt anatômicas, funcionais e biol.
ICFEVEr:
Ativação de mecan adapt neuro-humorais.
Remodelamento ventricular.
Causa imp de morbimortalidade em todo o mundo.
Manutenção do DC do VE.
Via final comum de todas cardiopatias.
Fisiopatol
Progressão da ICFEVEr
Mediadores da lesão secundários:
Ativação neuro-horm (não prejudicial no início), inflamação, isquemia, estresse oxidativo.
Alt CV:
Remodelamento ventricular, disfunção endotelial, miopatia perif.
Evento inicial:
Lesão miocárdia inicial, estresse mecân.
Progressão IC:
Ciclo vicioso.
Evento inicial → Mediadores de lesão secundária → Alt CV → Progressão da IC.
SNA, vasopressina-arginina, enotelina, BNP, neprisilina (↑ BNP), citocinas pró-inflam, disf endotelial, metab energ (disf mitoc - alt na dependência de AGLs para geração de energia), miopatia perif, anemia.
Falência dos mecan adaptativos e remodel ventricular:
Sintomas francos.
Esquema
Ativação SRAA + ativação adren
↑ FC, ↑ ionotropismo, vasoconst → ↑ pós carga, ↑ consumo O2, isquemia, ↑ automaticidade, arritmogênese
Remodelação, progressão da disf venetricular, substrato para arritmias ventriculares
Piora funcional, morte por progressão da IC, morte súbita.
Ativação SRAA → Vasoconst renal + retenção Na+ e água → ↑ pré-carga, isquemia, hipertrofia, fibrose
Efeitos tóxicos diretos miofibrila → ↑ estresse oxidativo → Apoptose, isquemia, hipertrofia, fibrose
Sd clín:
Somatório de múltiplas alt anatômicas, funcionais e biol que interagem entre si.
↓ vol circulante efetivo → Ativação barorreceptores renais e extrarrenais → Ativação hormonal (SRAA, catecolaminas, vasopressina).
Remodelamento card
Agressão inicial, eventos repetitivos → Sobrecarga, ↑ estresse, ↑ PDF (pressão diast final), ↑ VSF (vol sist final), ↑ VDF (vol diast final), estiramento → ↑ neuro-horm local e sist → Remodelamento card.
BNP, ANP, EDGF (fator de cresc derivado do endotélio), bradicinina, PGE, IL-1D →
Inibe
remodelamento card.
Fisiologia
SRAA
Receptor AT2:
Vasodil, cresc celular, ação antioxidante, apoptose.
Receptor AT1:
Vasoconst, sec aldosterona, reabs tubular Na+, sede, sec vasopressina, hipertrofia celular, transporte Ca²+.
Etiologias
Dçs endóc:
DM, Cushing, hipotir, hipertir, insuf adrenal.
Toxinas:
Álcool, cocaína.
Cardiomiopatias:
Hipertrófica, restritiva, displasia arritmogênica de VD.
Nutricional:
Defic selênio, defic B1, caquexia, obesidade.
Chagas:
Epidemio, ECG com BRD/BDAS (bloq divisional ântero-sup).
Infiltrativa:
Amiloidose, sarcoidose, hemocromatose.
HAS:
HVE e FEp.
Dç extracard:
Beri-beri, fístula arteriovenosa, anemia.
Isquêmica:
Angina pectoris, aterosclerose. Hipercontratil de outras paredes para compensar isquemia.
Outros:
HIV, periparto, DRC.
Diagnóstico
Critérios de Boston
Interpretação
Definitivo
8 - 12pts |
Possível
5 - 7pts |
Improvável
≤ 4pts.
Aval história, EF e Rx tórax.
SEMPRE
buscar etiologia.
Critérios de Framinghan
Critérios maiores:
Dispneia parox noturna, estase jugular, creptação pulm, cardiomegalia Rx tórax, edema agudo de pulmão, B3, pressão venosa central > 16, refluxo hepatojugular, perda peso > 4,5kg com tto.
Critérios menores:
Edema maleolar bilat, tosse noturna, dispneia aos esforços, hepatomegalia, derrame pleural, CV < 1/3 do previsto, FC > 120bpm.
2 maiores ou 1 maior + 2 menores.
História clín, EF, labs e imagem.
QC
Sint maiores:
Dispneia, ortopneia, dispneia parox noturna, edema maleolar, edema pulm, fadiga, intolerância a exercícios, caquexia.
Dispneia é o sint + sensível da IC.
Sint menores:
Perda de peso, tosse, noctúria, palpitações, cianose perif, depressão.
Conseq dos sint maiores
.
Congestão lado D.
EF
Menores:
Insuf mitral, cardiomegalia, esplenomegalia, hipotensão, pulso alternante, extrassíst, FA, perda de peso.
IC descompensada:
B3 (galope) + taquicardia.
Maiores
Refluxo hepatojugular+:
Compressão HCD = Engurjit veia jugular.
Taquicardia, ↑ pressão venosa, estertores pulm, taquipneia, B3 (disf), hepatomegalia, edema maleolar, ascite, derrame pleural.
B4:
Mto hipertrofiado.
Exames complementares
ECOCG
Aval geral:
Tamanho, forma, FEVE, mobil parede, sincronia de contração, remodel, HVE, HVD, aval valvar, fluxo entrada mitral e fluxo saída aórtico, DC.
Disf sist:
FEVEr (< 50%), HVE, parefe VE adelgaçada, remodel excêntrico, insuf mitral leve/moderada, hipertensão pulm, ↓ enchimento mitral, sinais ↑ pressão de enchimento.
VE
→ + imp no progn (isquemias e cardiomiopatia dilatada).
Disf diast:
FEVEp (≥ 50%), tamanho VE normal, espessamento VD, dilat atrial, remodel concênt VD, insuf mitral ausente/mín, hipertensão pulm, enchimento anormal da mitral, sinais ↑ pressão de enchimento.
Aval morfofunc.
RNM.
Rx tórax:
↑ área card e sinais de congestão pulm.
Radioisótopos:
SPECT.
ECG:
Sobrecargas, bloq, arritmias, distúrbios de condução. Se
normal + VPN > 90%
→ Excluir disf VE.
Cateterismo:
Diagn etiol isquêmica, mesmo que assint.
Pept natriur:
BNP e NTproBNP. Diagn, progn e hospitalização.
Cintilografia.
Aval bioquím e hematol:
HMG (anemia), eletrólitos, função renal, GJ, HbA1c, lipidograma, função hepática, urina I, função tireoidiana, troponina, CPK, sorologias, ác úrico.
Classificação
Desenv e progressão
C:
Dç estrutural card presente + sint prévios ou atuais de IC.
B:
Dç estrutural card presente, sem sint IC.
D:
IC refratária ao tto clín, intervenção especializada.
A:
Risco de desenv IC, sem dç estrutural, nem sint IC.
Aguda/crônica
Agudo:
Disf card aguda (sem diagn prévio), exacerbação aguda de um QC.
Funcional (NYHA)
III:
Sint moderados com ativ físicas menos intensas que habituais, limitação imp, confortável no repouso.
II:
Sint leves com ativ físicas habituais, limitação leve.
IV:
Incapacidade de realizar qq ativ sem desconforto, sint no repouso, sint graves.
I:
Assint.
FEVE
Intermediária:
FEVE 40 - 49%, ↑ BNP e NT-proBNP, alt estrutural e/ou disf diast.
Preservada:
FEVE ≥ 50%, ↑ BNP e NT-proBNP, alt estrutural e/ou disf diast.
Reduzida:
FEVE < 40%, ↑ BNP e NT-proBNP, alt estrutural e disf sist.
Clín-hemodin
Frio seco:
Sem congestão em repouso, com baixa perfusão em repouso.
Quente congesto:
Congestão em repouso, sem baixa perfusão em repouso.
Frio congesto:
Com congestão e baixa perfusão ao repouso.
Quente seco:
Sem congestão, nem baixa perfusão em repouso.
Marcadores progn
Alt estrutural e func:
Cardiomegalia acentuada, dilat progres VE, ↑ índice massa VE, ↑ diâmetro AE, ↑ diâmetro VD, FEVE < 30%.
Alt hemodin:
↓ DC, ↑ pressão pulm, ↑ gradiente transpulm, ↑ resist vasc sist.
Capac exerc:
↓ VO2 máx, ↑ slope VE/VCO2, ↓ dist 6 min, ↓ acentuada de tolerância ao exerc.
Alt eletrofisiol:
FA, arritmias complexas (TV sustentada e não sustent), BRE (dissincronia), onda T alternante, QT longo, alt de dispersão do QT, ↓ variab FC.
Etiologia:
Chagásica, isquêmica.
Labs:
[ Na+ ] sang < 130, ↑ BNP, ↑ citocinas, ativação neuro-horm, anemia, Cr > 2,5.
QC/EF:
Má perfusão, congestão, hipotensão, taquicardia, B3.
História:
> 65a, múltiplas internações, falta adesão ao tto, classif func 3 ou 4, caquexia, anorexia, síncope, AOS, DM, dç pulm assoc, depressão, PCR revertida, ↓ função cognit.
ICFEVEp
Definição
FEVE ≥ 50%, ↑ BNP e NT-proBNP, alt estrutural e/ou disf diast.
Anormalidade estruturais resultantes de ↑ pressão de enchimento, anormal diast, ↑ biomarcadores e ↑ pressão de enchimento E por aval hemodin invasiva.
Fisiopatol
IL-6, TNF-α, s-ST2, pentraxina 3 → ↑ EROS → Hipertrofia e ICVEFEp → ↓ efic card, ↓ prod ATP, ↓ perfusão miocárd e ↓ relax card.
Disf diastol, recuo elástico (prot tinina), inflam microvasc sist, disf sist, alt ritmo e FC, disf VD.
Fatores card:
Disf diast VE, HVE, rigidez diast passiva, atraso do relax, não adapt ao exerc, disf sist VE incipiente, disf AE, FA, disf microvasc coronariana, disf VD, HAP (hipertensão arterial pulm), dissincronia ventricular.
Fatores extracard:
Anormalidades vasc, rigidez vasc, rigidez aórtica, anomalias do acoplamento, ventrículo-vasc, desreg auton (incompetência cronotrópica), limitação perif.
Sinaliz pró-inflam sist que inicia processo de cascata, levando ao desenv da ICFEp.
Sd dentro da sd :!:
Fenótipos
↑ preval, ↑ morbidade, progn ruim após hospitalização, gdes variab fisiopatol no :<3: e outros órgãos.
IC com função venetricular preservada.
Fatores de risco
Extracard:
Sobrepeso, obesidade, sd metab, DM, resist insulina, dç renal, DPOC, defic Fe.
Outras:
Idade, sedentarismo, ♀.
Card:
CMP hipertróf, CMP infiltrativa, HAS, DAC.
Tto
IC aguda
ABCDEFGH
E:
ECG (diagn de arritmias, bloqs, SCA - sds coronarianas agudas).
D:
DIU (Furosemida 1mg/kg em bolus).
F:
FC (controle de bradi/taquiarritmias e bloqs).
C:
Circ/volemia (250mL SF 0,9% e reaval de sinais de congestão).
G:
Garantir não suspensão de drogas (NÃO suspender β-bloq, IECA, BRA, AA).
B:
Boa oxigenação (cateter, máscara, CPAP, BIPAP, VNI, VMI).
H:
Heparina (profilaxia TEV - TVP e TEP).
A:
Aval clín/ HD (definir perfil HD).
Quente e úmido:
Furosemida + nitrato → Furosemida + tiazídico → Furosemida + tiazídico + vasodil + IECA/BRA/HDZ (hidrazona análoga do resveratrol) → Nitroglicerina ou notroprussiato.
Causas de descompensação:
Não adesão ao tto, infecção, isquemia aguda ou arritmia aguda.
Mantém o tto que melhora QC até melhora ou compensação.
Frio e úmido:
Furosemida + dobuta/dopamina se PAS < 90. PAS ≥ 90 → Avaliar se β-bloq é MUC →
Sim
→ Ionotrópico não adrenérg ou vasodil IV ||
Não
→ Qq ionotrópico ou vasodil IV.
Frio e seco:
Aval débito → Vol adeq → Conduta depende da PA = frio e úmido.
Espironolactona e BRAs:
↓ de hospitalizações.
Considerar diagn alternat.
IC crônica
Não medicamentoso:
Restrição sódica, restrição hídrica (congestos), interrupção etilismo/tabagismo, prescrição ativ física.
Medicamentoso
DIU
Mecan ação:
↑ excreção Na+ e água.
Indicação:
Prevenção, alívio e controle dos fenômenos congestivos sist e pulm.
Menor dose possível.
Digitálicos
Não atua na mortalidade.
EA:
Alt GI, alt visuais, anorexia card.
Mecan ação:
↑ contratil, ↑ DC, atua sist neuro-horm, ↓ tônus simpát, ↓ catecolaminas, ↓ ativ SRAA, controle FC em FA.
IECA/BRA
Indicação:
TODOS com disf vent.
Efeitos:
↓ sint, ↑ tolerância ao esforço, melhora qualidade de vida, ↓ progressão disf vent, ↓ mortal por IC.
↓ sint:
Digital e DIU.
Modif HDA com ↓ expressiva morbimort:
Inibidores/antagonistas ativ adren, ANG II, aldosterona.
β-bloq
Efeitos:
Antiarrít, anti-isq, proteção celular, ↓ sint, melhora qualidade de vida, ↑ sustentado da FE, ↓ imp mortalidade, ↓ morte súbita.
Indicação:
TODOS com disf vent, inclusive classe funcional 4.
Mecan ação:
Antag adren crônica.
Espironolactona
Indicação:
Assoc com IECA e β-bloq; TODOS pcts com ICC, mesmo assint.
Mecan ação:
↑ reabs Na+ e água e induzem fibrose miocárd e da parede vasc.
Hidralazina e nitrato
Indicação:
Qq pct intol IECA ou BRA.
Ivabradina
Indicação:
Ritmo sinusal, disf sist, classif func 2 - 4, FC > 70bpm, IECA/BRA/β-bloq em doses máx.
Saubitril/Valsartana
Indicação:
Subst enalapril em pcts com ICC sint.
Assoc com inib do SRAA melhor que isolados.
Tto HAS, tto DM.
Outros:
Desfibrilador implantável, ressinc ventricular, tto cirúrgico, dispositivo de assist ventricular, transplante card.
Tto de causas e sint
Tto HAS, isquemia miocard.
Controle FC na FA.
Sint congestivos → DIU.
:warning:
FRUSTRAÇÕES:
Não é dç, é sd :!!:
Diagn diferencial
Dç isquêmica do :<3:, dç pulm mascarando IC, anemia imp, crise hipertensiva, FEO.