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Doenças Renais - Coggle Diagram

- - - - Sangue entra na cápsula de Bowman (parte do glomérulo) e começa a ser filtrado pelos capilares glomerulares
        
        Sangue passa para tubo proximal
        
        Sangue vai para interior da alça de Henle (importante reabsorção de sódio/eletrólitos/água)
        
        Entra na medula renal em células epiteliais especializadas (mácula densa)
        
        Entra no túbulo distal
        
        Passa para ductos coletores (sangue já está se transformando em urina)
        
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- - - - ECA (enzima conversora de angiotensina) faz conversão de angiotensina I em II.
        
        Estímulo para glândulas suprarenais produzirem aldosterona
        
        Aumento da reabsorção de Na e excreção de K
        
        .
- - - - Fatores agravantes para lesão renal aguda pré-renal
        
        Doenças crônicas, aterosclerose, HAS crônica, DM, idade avançada.
        Todas causam disfunção endotelial (alteração camada das artérias), gera menor calibre/estreitamento das artérias, vasoconstrição e redução da capacidade dilatadora das arteríolas aferentes
        
        .
  - - - Queda da pressão arterial
        
        Estímulo para ativar sistema renina-angiotensina-aldosterona e vasopressina (ADH- hormônio produzido no cérebro que faz constrição dos vasos para tentar normalizar pressão)
        
        Reabsorção aumentada de Na e H2O para tentar manter homeostase
        
        Menor quantidade de urina e mais concentrada (reabsorve muita água para o sangue e urina fica com pouco volume)
- - - - Acidificação da urina pelo excesso dessas substâncias
        
        Urina fica mais densa e com menor volume
        
        Baixo fluxo urinário
        
        Cristalização (retenção de cristais pelve)
        
        Retenção do tecido renal
        
        Formação de cálculo renal que gera a litíase renal
        
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- - - - Citocinas inflamatórias e proteases tentam cicatrizar região que está deteriorada/pouca oxigenação
        
        Fatores de crescimento tentam construir novamente tecido renal, há aumento de fibroblastos e proteases
        
        Fibroblastos tentam construir novamente tecido renal e atuam de forma tão intensa de modo que aumenta tamanho dos rins e cicatrização excessiva dos tecidos e perda de néfrons
        
        Hiperplasia do tecido renal para tentar manter TFG (mecanismo compensatório)
        
        Aumento da TFG
        
        Aumento tamanho dos rins gera aumento de fluxo sanguíneo na região
        
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