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PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR, Alumna: Sthefanny Casado Ramírez Sección: 6A -…

- - - - Aumento de volúmenes de llenado incrementa la formación de enlaces cruzados de actina-miosina
        
        Mejoran
        
        Contractibilidad
        
        Volumen sistólico
    - - Con o sin dilatación de cavidades cardíacas
      - En respuesta al aumento del trabajo mecánico “remodelación ventricular”
    - - Liberación de noradrenalina por los nervios adrenérgicos del SN autónomo
        
        Incrementa
        
        FC
        
        Resistencia vascular
        
        Contractibilidad miocárdica
      - Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
      - Liberación de péptido natriurético auricular para ajustar volúmenes y presiones
  - - - Por sobrecarga de presión
        
        Debida a hipertensión o estenosis aórtica
        
        Nuevos sarcómeros dispuestos en paralelo al eje largo de las células
        
        Incremento concéntrico del grosor de la pared
        
        Expande el área transversal de los miocitos en los ventrículos
      - Por sobrecarga de volumen
        
        Genera dilatanción ventricular
        
        Presencia de nuevos sarcómeros dispuestos en series entre los sarcómeros existentes
    - - Metabolismo miocárdico anómalo
      - Alteraciones del manejo intracelular de iones de calcio
      - Apoptosis de miocitos
      - Reprogramación de la expresión génica por cambios en la expresión de los miARN
  - - - Estasis de la sangre en cavidades del lado izquierdo
      - Perfusión inadecuada de tejidos con consiguiente disfunción orgánica
      - Congestión pasiva
    - - Menor fracción de eyección disminuye la perfusión renal con activación del SRAA para corregir hipotensión “percibida”
      - Retención de sal y agua con expansión de los volúmenes de líquido intersticial e intravascular que exacerba el edema pulmonar
      - Hipoperfusión renal se agrava, la afectación de la excreción de productos nitrogenados puede causar azoemia
    - - Insufiencia sistólica
        
        Fracción de eyección insuficiente por trastornos que alteran la función contráctil del ventrículo izquierdo
      - Insuficiencia diastólica
        
        No es capaz de incrementar su gasto en respuesta a elevaciones de las demandas metabólicas de tejidos periféricos
        
        Ventrículo izquierdo rígido que no se relaja durante diástole
  - - - Hipetrofia
      - Dilatación del lado derecho del corazón
    - - Azoemia pronunciada
      - Mayor retensión de líquidos
        
        Edema periférico
- - - - Hipertrofia
      - Dilatación ventricular inapropiada
    - - Muerte de origen cardiovascular
      - Discapacidad progresiva relacionada con insuficiencia cardíaca
  - - - Dilatación cardiaca progresiva
      - Disfunción contráctil sistólica con hipertrofia concomitante
    - - Influencias genéticas
        
        Asociado a anomalías en las proteínas citoesqueléticas
      - Miocarditis
      - Alcohol y otras toxinas
      - Parto
        
        Carencia nutricional
        
        Otros trastornos metabólicos
        
        Sobrecarga de volumen
        
        Reacción inmunitaria
        
        Hipertensión asociada al embarazo
      - Sobrecarga de hierro
        
        Interferencia con los sistemas enzimáticos dependientes de metales
        
        Lesión inducida por producción de EROS
      - Estrés suprafisiológico
        
        Exceso de catecolaminas
    - - 20-50 años
      - Disnea
      - Fatigabilidad fácil
      - Fracciones de eyección son <25%
  - - - Aumento del peso cardiaco
      - Hipercontracción
      - Escasa distensibilidad del miocardio ventricular izquierdo
        
        Llenado diastólico anómalo
        
        Obstrucción del flujo de salida ventricular intermitente
      - Hipertrofia
    - - Mutaciones en genes que codifican las proteínas sarcoméricas
        
        Gen que codifica la cadena pesada de β-miosina
        
        Gen que codifican la TnT cardiaca
        
        Gen que codifica la α-tropomiosina
        
        Gen que codifica la proteína C de unión a la miosina (MYBP-C)
      - Por transferencia de energía insuficiente desde su fuente las mitocondrias a los sarcómeros
    - - Reducción de volumen sistólico por alteración del llenado diastólico
      - Soplo de eyección sistólica áspero
      - Problemas
        
        Formación de trombos murales
        
        Arrtirmias ventriculares
        
        Fibrilación auricular
        
        Muerte súbita
      - Gasto cardiaco reducido + aumento de la presión venosa pulmonar = disnea de esfuerzo
  - - - Consiguiente insuficiencia del llenado ventricular durante diástole (sístole no afectada)
    - - Idiopática
      - Asociada con
        
        Amiloidosis
        
        Sarcoidosis
        
        Fibrosis por radiación
        
        Tumores metastásicos
        
        Depósito de metabolitos acumulados por metabolopatías
    - - Miocardio firme, no distendible
      - Dilatación biauricular con fibrosis intersticial parcheada o difusa
      - Cavidades no dilatadas
      - Ventrículos de tamaño normal o algo aumentado
    - - Tejido fibroso reduce el volumen y distensibilidad
      - Presencia de trombos murales ventriculares
      - Fibrosis del endocardio y subendocardio ventriculares que se extiende
    - - Trombos murales
      - Eosinofilia periférica
      - Fibrosis
    - - Frecuente en los 2 primeros años de vida
      - Acompañada de obstrucción de la válvula aórtica
      - Engrosamiento fibroelástico
- - - - Cuatro signos cardinales
        
        Aorta que “acabalga” la CIV
        
        Hipertrofia ventricular derecha
        
        Obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho (estenosis subpulmonar)
        
        CIV
      - Estenosis leve
        
        Asemeja a CIV aislada
        
        Sin cianosis
      - Estenosis grave
        
        Con cianosis
        
        Presiones se aproximan o superan al lado izquierdo
    - - Formación anómala
        
        Tabiques troncales y aortopulmonares
        
        Resulta en la separación de las circulaciones sistémicas y pulmonar
      - Incompatible con la vida
      - Localización
        
        Aorta se situa en posición anterior y se origina en el ventrículo derecho
        
        Arteria pulmonar es relativamente posterior y se origina en el ventrículo izquierdo
    - - Oclusión completa del orificio de la válcula tricúspide
      - Consecuencia de la división desigual del conducto auriventricular
      - Válvula mitral
        
        Más grande de lo normal
        
        Hipoplasia ventricular derecha
      - Circulación
        
        Se mantiene por derivación
        
        Con cianosis
        
        Mortalidad precoz
  - - - Más frecuente
        
        Hombres
        
        Mujeres con síndrome de Turner
      - Formas
        
        Infantil
        
        Sintomática en la primera infancia
        
        Cianosis localizada en la parte inferior del cuerpo
        
        Hipoplasia tubular del cayado aórtico proximal a un CAP
        
        Adulta
        
        Con pliegue rugoso aislado de la aorta en oposición al conducto arterioso cerrado distal a los vasos de cayado
        
        Hipertensión de las extremidades superiores con pulso débil
        
        Hipotensión en las extremidades inferiores
      - Desarrollo de circulación colateral a través de las arterias intercostales y mamarias internas aumentadas de tamaño
      - Soplos en la sístole con un frémito vibratorio
    - - Obstrucción a nivel de la válvula pulmonar
      - Hipertrofia ventricular derecha y dilatación postestenótica de la arteria pulmonar debida a lesión por “propulsión a chorro”
      - Con válvula completamente atrésica
        
        No hay comunicación entre el ventrículo derecho y los pulmones
        
        Se asocia a ventrículo derecho hipoplásico y CIA
    - - Localizaciones
        
        Áortica valvular
        
        Valvas hipoplásicas, displásicas o de número anómalo
        
        Subaórtica
        
        Causada por un anillo o collarín engrosado de tejido fibroso endocárdico denso
        
        Supravalvular
        
        Displasia con engrosamiento de la pared aórtica ascendente
        
        Consiguiente constricción luminal
  - - - Causa
        
        Elasticidad del centrículo derecho es mayor al del izquierdo
        
        Resistencia vascular es inferior a la resistencia vascular sistemática
      - Soplo debido al exceso de flujo a través de la válvula pulmonar y/o CIA
      - Asintomática hasta los 30 años
    - - Edad
        
        Adultos
        
        Aisladas
        
        Pediátrica
        
        Asociada a otras anomalías congénitas como tetralogía de Fallot (70-80%)
      - Comunicaciones grandes membranosas o infundibulares
        
        Hipertensión pulmonar precoz
        
        Hipertrofia ventricular derecha
      - Consecuencia de cronicidad
        
        Cianosis
        
        Inversión de la derivación
        
        Muerte
    - - Localización
        
        Se une a la aorta en posición distal al origen de la arteria subclavia izquierda
        
        Origen en la arteria pulmonar
      - Soplo agudo continuado con sonido “de maquinaria”
      - Derivaciones grandes
        
        Inducen cambios obstructivos en las arterias pulmonares menores
        
        Sobrecargas adicionales de volumen y presión
        
        Consiguiente inversión del flujo
- - - - Progresivo hasta 40-60 años
    - - Hombre
  - - - Lesión y disfunción endoteliales, causantes de aumento de la permeabilidad vascularr, adhesión de leucocitos y trombosis
      - Acumulación de lipoproteínas (LDL y sus formas oxidadas) en la pares vascular
      - Adhesión de monocitos al endotelio, seguida de migración a la íntima y transformación en macrófagos y células espumosas
      - Adhesión plaquetaria
      - Liberación de factores por plaquetas, macrófagos y células parietales activados que inducen reclutamiento de células musculares lisas, la media o precursores circulantes
      - Proliferación de células musculares lisas, producción de matriz extracelular y reclutamiento de linfocitos T
      - Acumulación de lípidos incluidos en macrófagos y células musculares lisas
    - - Lesión endotelial
        
        Incremento de la adhesión de leucocitos
        
        Expresión de genes alterada
        
        Permeabilidad aumentada
      - Desarrollo de placas
        
        Puntos de ramificación y en la pared posterior de la aorta donde hay flujo alterado
        
        Origen en vasos
      - Lípidos
        
        Incrementan los EROS a nivel local
        
        Se acumulan en la íntima
        
        Producen células inflamatorias
        
        Aceleran la degradación del NO
      - Inflamación
        
        Aumentar la degradación de los componentes de dicha matriz dando lugar a placas inestables
      - Proliferación de músculo liso y síntesis de matriz
  - - - ACV
      - Aneurismas aórticos
      - Infarto de miocardio
      - Enfermedas vascular periférica (gangrena)
    - - Estenosis ateroesclerótica
      - Cambio en la placa
        
        Erosión
        
        Fisura
        
        Rotura
        
        Ulceración
        
        Hemorragia
      - Trombosis
      - Vasocontricción
- - - - Enfermedades asociadas a producción y formación de inmunocomplejos que se depositan en los vasos
        
        Fenómeno de Arthus
        
        Enfermedad del suero
        
        LES
      - Por hipersensibilidad a fármacos
        
        Penicilina actúa como haptenos uniéndose a las proteínas séricas o componentes de la pares
      - Secundaria a infecciones
        
        Anticuerpos contra los contituyentes microbianos pueden formar inmunocomplejos
    - - Anticuerpos circulantes que reaccionan con antígenos citoplasmáticos de neutrófilos
        
        Antiproteinasa 3
        
        Antimieloperoxidasa
      - ANCA activan los neutrófilos directamente estimulando la liberación de EROS y enzimas proteolíticas
      - En los lechos vasculares, la activación provoca interacciones destructivas entre células inflamatorias y endoteliales por liberación de gránulos
    - - Trastorno inflamatorio crónico de las arterias desde grandes a pequeñas
      - Patogenia
        
        Respuesta inmunitaria mediada por linfocitos T
        
        Anticuerpos contra células endoteliales y de músculo liso
        
        Respuesta granulomatosa
      - Características clínicas
        
        Fatiga
        
        Cefalea
        
        Pérdida de peso
        
        Dolor facial
        
        Síntomas oculares
        
        Fiebre
    - - Vasculitis granulomatosa de las arterias medianas y grandes
      - Características clínicas
        
        Disminución de la presión arterial
        
        Debilidad de los pulsos carotídeos y en extremidades superiores
        
        Fiebre
        
        Trastornos oculares
        
        Pérdida de peso
        
        Trastornos neurológicos
        
        Hipertensión pulmonar
        
        Claudicación de las piernas
        
        Fatiga
      - Engrosamiento fibroso trasmural de la aorta, cayado aórtico y grandes vasos con estenosis luminal en ramas
    - - Vasculitis sitémica de arterias de tamaño pequeño e intermedio
        
        Afecta vasos renales y viscerales pero no pulmonar
      - Etiología
        
        Idiopática
        
        Mediada por inmunocomplejos
        
        Formas cutáneas
        
        Asociada a hepatitis crónica
      - Características clínicas
        
        Dolor abdominal
        
        Heces sanguinolentas
        
        Hipertensión acelerada por afectación renal
        
        Mialgias difusas
        
        Neuritis periférica
    - - Patología febril aguda autolimitada de la lactancia e infancia (<4 años)
        
        Se asocia a arteritis de vasos grandes o medianos, incluso pequeños
      - Daño vascular mediado por linfocitos T y macrófagos activados
      - Características clínicas
        
        Ampollas en conjuntiva y boca
        
        Edema en manos y pies
        
        Eritema en palmas de manos y pies
        
        Exantema descamativo
        
        Hipertrofia de ganglios linfáticos cervicales
    - - Vasculitis necrosante que afecta a capilares, arteriolas y vénulas
      - Patogenia
        
        Formación de inmunocomplejos
        
        Respuestas inmunitarias secundarias
      - Características clínicas
        
        Hemorragia intestinal
        
        Dolor
        
        Proteinuria
        
        Debilidad muscular
        
        Hematuria
        
        Púrpura cutánea palpable
        
        Hemoptisis
    - - Vasculitis necrosante de vasos pequeños
        
        Asociado a
        
        Granulomas necrosantes extravasculares
        
        Hipereosinofilia periférica
        
        Infiltrados pulmonares
        
        Rintis alérgica
        
        Asma
      - Patogenia relacionada al ANCA
      - Características clínicas
        
        Hemorragia digestiva
        
        Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
        
        Púrpura palpable
    - - Vasculitis neutrófila de vasos pequeños y medianos
      - Patogenia
        
        Reactividad cruzada a ciertos microorganismos
        
        Células TH17 contribuyen al reclutamiento de neutrófilos que infiltran las paredes
        
        Asociación a haplotipos HLA
      - Triada
        
        Úlceras genitales
        
        Úlceras aftosas orales de repetición
        
        Uveítis
    - - Vasculitis necrosantes que afecta vasos de pequeño o mediano tamaño
      - Patogenia
        
        Hipersensibilidad mediada por linfocitos T
        
        Avalada por la presencia de granulomas
      - Características clínicas
        
        Úlceras mucosas en nasofaringe
        
        Sinusitis crónica
        
        Exantemas
        
        Neumonitis persistente con infiltrados nodulares y cavitarios
        
        Afectación articular
        
        Inflamación neural
        
        Fiebre
      - Triada
        
        Granulomas necrosantes de las vías respiratorias
        
        Glomerulonefritis focal necrosante en forma de semilunas
        
        Vasculitis necrosantes o granulomatosa
    - - Inflamación segmentaria, trombosante, aguda y crónica de arterias de pequeñas y medianas (tibiales y radiales)
      - Patogenia
        
        Toxicidad celular endotelial idiosincrásica directa de componentes del tabaco
      - Clínica
        
        Fenómeno de Raynaud inducido por frío
        
        Claudicación intermitente
        
        <35 años
        
        Claudicación del empeine
        
        Grandes fumadores
        
        Flebitis nodular superficial
  - - - Bacterias
        
        Pseudomonas
      - Hongos
        
        Apergillus
        
        Mucor
    - - Debilitan las paredes desembocando aneurismas micóticos
      - Trombosis
      - Infarto
- - - - Placa ateromatosa sufre un cambio agudo consistente en hemorragia intraplaca, erosión o ulceración, rotura o fisura
      - Cuando son expuestas al colágenos endotelial y al contenido de la placa necrótica, las plaquetas se adhieren, se activan y liberan su contenido granular
      - Vasoespasmo es estimulado por mediadores liberados por las plaquetas
      - Factor tisular activa la vía de la coagulación, incorporandose al trombo
      - En minutos, el trombo puede expandirse hasta ocluir por completo la luz
    - - Obstrucción arterial coronaria reduce el flujo
        
        Rápida disfunción
        
        Afectación vascular prolongada
        
        Isquemia
        
        Muerte de los miocitos
      - Primera consecuencia bioquímica
        
        Suspensión del metabolito aeróbico en segundos
        
        Acumulación de metabolitos nocivos como ácido láctico
        
        Producción inadecuada de fosfatos de alta energía
      - Primer rasgo de necrosis miocítica
        
        Pérdida de integridad de la membrana del sarcolema
        
        Permite que macromoléculas extracelulares pasen al intersticio cardiaco y microvasculatura y vasos linfáticos
    - - Infarto transmural (”con elevación del segmento ST”)
        
        Por oclusión de un vaso epicárdico
        
        Combinación
        
        Ateroesclerosis coronaria crónica
        
        Trombosis superpuesta
        
        Cambio agudo en la placa
        
        Necrosis solo se produce en todo el grosor de la pared ventricular de la zona afectada
      - Infarto subendocárdico (”sin elevación del segmento ST”)
        
        Afecta aprox 1/3 interno de la pared ventricular
        
        Causas
        
        Rotura de la placa seguida de un trombo coronoario que se lisa antes que la necrosis se extienda por todo el grosor de la pared
        
        Hipotensión prolongada e intensa
      - Microinfarto multifocal
        
        Afecta los vasos intramurales menores
        
        Vasculitis
        
        Espasmo vascula
        
        Microembolización
        
        Concentraciones elevadas de catecolaminas
        
        Incrementa la contractibilidad
        
        Exacerba isquemia causada por espasmo
        
        Incrementan la FC
    - - Objetivos
        
        Preservar el músculo cardiaco expuesto a riesgo
        
        Limitar las dimensiones del infarto
      - Beneficios
        
        Rapidez del restablecimiento del flujo sanguineo coronario (primera 3-4 h tras obstrucción)
        
        Alcance de la restauración del flujo y correlación con lesión causal subyacente