Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS DE LA CLINICA DE DIABETES MELLITUS - Coggle…
MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS DE LA CLINICA DE DIABETES MELLITUS
DIABETES MELLITUS 1
También llamada DIABETES INSULINODEPENDIENTE
CAUSA
Destrucción específica de las células B en los Istoles de Langerhans del páncreas
por:
Autoinmunidad cruzada
Agentes químicos
Predisposición génica
Virus
ETAPA PREVIA
80 % de los px presentan ANTICUERPOS contra ANTÍGENOS CITOPLASMÁTICOS o MEMBRANALES DE LAS CÉLULAS B
CARACTERISTICAS
Enfermedad INFLAMATORIA CRÓNICA
SUSCEPTIBILIDAD
Genes del antígeno leucocitario humano (HLA clase II) del cromosoma 6
TIPOS:
Inmunomediada
Idiopatica
DIABETES MELLITUS 2
CÉLULAS B
Entre 80 - 90% se adaptan a altas demandas de insulina
Pero 10 - 20% presentan deficiencia de las células B en adaptarse y pérdida de masa celular por glucotoxicidad
CARACTERISTICAS
Px presenta niveles elevados de GLUCOSA y RESISTENCIA A LA ACCIÓN DE LA INSULINA EN TEJIDOS PERIFÉRICOS
CAUSAS:
70 - 85% se desconocen
HERENCIA POLIGÉNICA
RECEPTOR DE INSULINA PRESENTA ALTERACIONES EN SU FUNCIÓN
INSULINA
se une a su RECEPTOR
CÉL. MÚSCULO LISO
vías de señalización
Translocación de GLUT4
ESTO ES NORMAL, PERO EN DIABETES EXISTE ALTERACIÓN
DM2
MECANISMO FISIOPATOLÓGICO "TRES FASES"
IR mas marcada a nivel de tejidos periféricos "HIPERGLICEMIA POSTPRANDIAL"
Declinación en el funcionamiento de las células beta pancreáticas "HIPERGLICEMIA EN AYUNO"
Aparición de un estado de IR periférica a la insulina "NORMOGLICEMIA"
RI = Resistencia a la insulina
ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA
Deficiente secreción de la hormona
Deficiente acción de la insulina
RESISTENCIA A LA INSULIA
Para una concentración dada de insulina, no se logra una reducción de los niveles de glucemia
RELACIONADO CON LA OBESIDAD
HOMA-IR = Calcula la IR
DAÑO DE LA CÉLULA BETA
RELACIONADO CON PREDISPOSICIÓN GENÉTICA
Tiene relación con la producción de estrés oxidativo, derivado de la oxidación de la glucosa y oxidación de los AGL (beta oxidación)
ÍLEON y COLON
Por medio de las células L, producen GLP-1 "incretinas" de importancia en el origen de la DM2
Incrementa la producción pancreática de insulina luego de la ingestión de comidas
por un mecanismo que involucra receptores en la célula B a través de la vía del AMP cíclico
DM1
FORMAS CLINICAS
PERÍODO DE ESTADO
Decaído, adelgazado, asténico, pérdida de peso + 10%, deshidratación
Poliuria - Polidipsia - glucemia en ayunas + 126mg/dL - glucosuria
PERÍODO DE REMISIÓN
Parcial cuando las necesidades de insulina son menores de 0,5 U/kg con HbA1 menor a 7%
PERÍODO DE COMIENZO
Elevado valor aislado de glucemia o presencia de glucosuria
CETOACIDOSIS
PRECLINICO
Se evidencia deterioro en curso de la célula beta -- medición de anticuerpos
La cantidad de insulina secretada es controlada por:
Estimulo nervioso desencadenado por la vista, olfato y gusto durante la comida y la presencia de glucosa en la mucosa duodenal
Nivel de glucemia basal
Cuando la secreción de insulina es insuficiente aparece HIPERGLUCEMIA
Glucogenólisis
Gluconeogénesis
Dificultad de transporte de la glucosa al interior de la célula
Glucosuria aparece:
glucemia supera el umbral renal de 170 - 180 mg/dL
