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PACIENTE MASCULINO DE 40 AÑOS PROCENDENTE DE LETECIA-AMAZONAS ESTADO…

- - - - las células epiteliales alveolares, aberrantemente activadas, conducen a la proliferación de fibroblastos
        
        su diferenciación a miofibroblastos que depositan cantidades excesivas de matriz extracelular
        
        destruyen irreversiblemente la arquitectura pulmonar
        
        la lesión inicial del epitelio y la liberación de citoquinas provoquen efectos duraderos en los fibroblastos.
        
        Patogénesis de la fibrosis pulmonar idiopática (Adaptado de Wuyts WA).
        Daño: diferentes estímulos ambientales, reflujo gastroesofágico, contaminación, tabaco, infecciones y susceptibilidad genética conducen a daño epitelial y endotelial.
        b. Interacción epitelio-fibroblasto: proceso de reparación caracterizado por una re-epitelización anormal, citoquinas inflamatorias, transformación epitelio-mesénquima y abundancia de miofibroblastos con formación de matriz de colágeno.
        C. Reparación aberrante y fibrosis: Formación excesiva de la matriz extracelular que conduce a la distorsión de la arquitectura pulmonar. RGE: Reflujo Gastro-Esofágico; CAE-I: Célula Alveolar Epitelial tipo I; CAE-II: Célula Alveolar Epitelial tipo II
        
        CAUSAS
        
        Exposiciones ambientales y ocupacionales
        
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      - limitada a los pulmones
- - - - La silicosis crónica en principio no provoca síntomas o sólo una disnea leve
        
        Al avanzar los años puede afectar mayor parte de los pulmones y causar disnea, hipoxemia, hipertensión pulmonar y deficiencia respiratoria.
      - Los trabajadores con mayor riesgo son los que mueven o pulverizan rocas y arena
        
        FACTORES
        
        Duración e intensidad de la exposición
        
        Forma del silicio (la exposición a la forma cristalina plantea un riesgo mayor que la forma unida)
        
        Características de la superficie (la exposición a la forma sin recubrimiento plantea un riesgo mayor que la forma revestida)
        
        Rapidez de la inhalación después de que el polvo se separa y se convierte en transportado por el aire (la exposición inmediatamente después de la fractura plantea un riesgo mayor que la exposición tardía)
      - Los macrófagos alveolares fagocitan las partículas de sílice libre inhaladas e ingresan a los linfáticos y al tejido intersticial
        
        Causan la liberación de citocinas (factor de necrosis tumoral-alfa, interleucina-1)
        Factores de crecimiento (factor de crecimiento tumoral-beta) y oxidantes, que estimulan la inflamación parenquimatosa, la síntesis de colágeno y, por último, la fibrosis.
        
        Los nódulos inicialmente contienen macrófagos, linfocitos, mastocitos, fibroblastos con parches desorganizados de colágeno y partículas birrefringentes esparcidas que se observan mejor con microscopia de luz polarizada.
        
        Cuando maduran, los centros de los nódulos se convierten estructuras densas de tejido fibrótico con un aspecto clásico en capas de cebolla y rodeadas por una capa externa de células inflamatorias.
        
        causan fibrosis progresiva con reducción de:
        
        los volúmenes pulmonares (capacidad pulmonar total, capacidad ventilatoria)
        
        las pruebas de la función pulmonar
        
        También se fusionan para formar a veces grandes masas de conglomerados (llamadas fibrosis masiva progresiva).
        
        RIESGO DE
        
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        los pacientes con silicosis tienen un riesgo 30 veces mayor de tuberculosis pulmonar
        
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- - - - afecta usualmente el pulmón o el árbol traqueobronquial (tuberculosis pulmonar)
        
        También puede afectar la pleura, riñones, huesos, meninges, intestinos, piel, sistema genitourinario (tuberculosis extrapulmonar)
        
        tipo crónico causada por bacterias Mycobacterium tuberculosis (o bacilo de Koch), linfocitos CD4, CD8
        
        Se asientan en los alveolos.
        
        son fagocitados por los macrófagos alveolares (personas inmunocompetentes que eliminan la infección sin necesidad de tratamiento)
        
        Es una enfermedad prevenible y tratable
        
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- - - - 3 lobectomías segmentarias
        
        SE ENCONTRÓ
        
        Pulmón derecho: rígido fibrótico, de aspecto nodular, sin lograr evidenciar fistula. pleura parietal moderadamente engrosada
        
        Pulmón izquierdo: rígido fibrótico, de aspecto nodular, pleura parietal severamente engrosada. fistula de 10mm * 5mm
        evidente en lóbulo superior.
        
        SE REALIZA
        
        resección pulmonar de ápice pulmonar derecho
        
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- - - - engrosamiento nodular de la pleura bilateral predominantemente derecho
        sugestivo de compromiso secundario o primario de la pleura
        
        Se realiza decorticación pulmonar, lavado y liberación pulmonar
- - - - se presenta en individuos sanos, sin enfermedades pulmonares predisponentes
    - - está asociado a una enfermedad pulmonar subyacente
        
        Se generó colapso del lóbulo superior izquierdo
        
        Manejo con corticoide: Hidrocortizona
        
        40% de ocupación (18/04/22)
        Probablemente crónico secundario a enfermedad del parénquima pulmonar
        
        Posterior aparición de nueva cámara de neumotórax derecho
- - - - Disnea
      - Desaturación al realizar trabajo aeróbico
    - - Superficial
    - - HEMOGRAMA
        
        Linfocitos 14,1%. disminuidos
        
        Hemoglobina: 12,8, disminuida
        
        Creatinina: 0,63 disminuida
        
        Laboratorio 25/04/22
        
        GASES
        
        PH: 7.42: rango normal
        PCO2 43 mmHg: aumentado
        PO2 72 MMHG, rango normal
        HCO3 27.9 mmol/L: aumentado
        BE 3.4 mmol/L: aumentado
        SatO2: 94.5%
        FIO2 24%, PAFI
        300 MMHG, sin trastorno de oxigenación
        LACTATO 0.8 mmol/L: normolactatemia
        Alcalosis metabólica, sin trastorno de oxigenación, normolactatemia
    - - Cuestionario de Whodas
        
        Puntaje 180/ 58
        38%, mostrando dificultad en el dominio de participación en sociedad, debido a sus patologías de base
  - - - pie plano con cambio estructural oseo
    - - MRC: 4/5
      - fuerza de MMII: Repetición máxima: 7 sentadillas en 1 min. Se suspende prueba por desaturación de 89% y FC 125 lpm
        fuerza MMSS: 15 rpm con peso de 2 libras, en 1:23 seg, se suspende prueba debido a mareo.
      - Dinamometría
    - - Rangos de movilidad articular activa
        hombro derecho flexión: 170º, extensión, 45°, abducción 90°, aducción 80
        hombro izquierdo flexión: 170º extensión, 45°, abducción 90°, aducción 80
        
        Rangos movilidad articular de cadera
        flexión 125°, extensión 114°, abducción 45°, aducción 43°
        Rangos movilidad articular de rodilla
        flexión 130°, extensión 118°
        Rangos movilidad articular de tobillo
        flexión plantar 28°, dorsiflexión 20°
        Rangos movilidad articular de pie
        inversión 34°, eversión 23°
    - - Back scratch Test
        sit and reach modificado
  - - - Resequedad visible y descamación al tacto.
      - No hay presencia de ulseras
      - Funciones reparadoras de la piel
        
        Afectación de continuidad de la piel debido a traqueotomías, con presencia de dolor en zona localizada de 3/10
- - - - Glasgow
    - - Control postural
        
        Cambios de posición
        
        Activos sin ayuda
        
        Dolor
        
        Eva
        
        3/10 en zona de toracotomías
      - Reflejos osteotendinoso
        
        Concervados
- - - - Realiza 6:49 seg, iniciando con 60 bpm, incrementando los primeros 3 minutos 5 bpm, los siguiente 3 minutos se incrementa 10 bpm,
        
        se suspende prueba debido a desaturación encontrándose en 88% y FC de 120 lpm
      - Incentivo respiratorio: moviliza 900 cc/seg