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Insufciência renal aguda - Coggle Diagram
Insufciência renal aguda
Fisiopatologia:
IRA pós- renal:
Componente obstrutivo, isto é, algum fator de
obstrução das vias urinárias que leva ao aumento de escória e piora da função renal.
Essa obstrução por estar em qualquer lugar do sistema urinário, de obstrução intratubulares até extrubulares (mais clássicas).
Obstrução intratubular:
aumento da pressão no sistema, por depósito de cristais ou proteínas (mioglobina - rabdomiólise e cadeia leve de imunoglobulinas) no sistema tubular, com redução da TFG. Pode
evoluir para NTA.
Obstrução estrarrenal/ estratubular:
qualquer parte da via urinária (pelve, ureteres, bexiga, uretra). Cálculos, HPB, bexiga neurogênico, coágulos intravesicas. Usa-se exame de imagens - USG e TM, auxilia na id do fator causal.
Parênquima renal preservado.
Etiologia:
obstrução vesical, tumores, coágulos, cálculos renais, necrose papila e causas extrarrenais e bexiga neurogênica.
Prognóstico bom, se houver pronta intervenção e desobstrução da via urinária.
Caso clínico: i
doso, em tto para HPB e parada abrupta de medicação com evolução de
oligúria e anúria.
Abdomen doloroso, palpável, bexigosa. Afastar causa obstrutiva no PS, sempre que pcte chega com oligúria, anúria, piora da função renal.
Clínica:
avaliar bexigosa com antecedente prostático, homem, dor abdominal e oligúria.
Diagnóstico:
dados clínicos (avaliar medicações em uso e antecedentes) + USG/TM (id causa de base; achado: dilatação pielocalicial bilateral)
TTO:
desobstrução em menos de 2 semanas tem potencial de reversão total da IRA.
IRA intrínseca:
Alteração dentro do rim. Pode ser no sistema tubular, intersticial, vascular intra-renal ou glomerular. Necrose tubular aguda (NTA).
Etiologia: c
ausas vasculares, glomerulares, tubulares ou intersticiais.
Doença de pequenos vasos, microangiopatia trombótico, ateroembolismo renal, vasculhe de pequenos vasos.
Nefrite lúpica, GN pós infecciosa, GN membranoproliferativa, nefropatia IgA.
Necrose tubular agud
a (mais comum), isquemia, nefrotoxinas, rabdomiólise, agentes iodados.
Nefrite intersticial aguda, drogas e infecciosas.
Segunda causa de IRA.
Necrose tubular aguda:
perda da concentração urinária com dano tubular!!!!
Pode ter forma oligúrias e não oligúrias.
Diversas causas: sepse, isquemia;
Gravidade
tem relação o grau de insulto, a etiologia e o porcentagem de túbulos acometidos.
Reversão da IRA em 7-14 dias, que é o tempo pra pode haver a reepitelizaça2o.
Histologia:
agressão (ocorre dias antes do fim do ciclo) => perda da polaridade celular, borda em escova, destruturação de proteínas => lesão celular/ apoptose.
Diferenciar pré renal de NTA:
Pré renal:
sistema tubular funcionaste e reabsorvendo muito sódio e água. Osmolaridade alta, urina concentração. Na concentrado/ baixo. Excreção de ureia baixa. Sedimento cilindros hialinos.
NTA:
perda da capacidade de concentração urinária, sistema tubular pouco funcionaste. Osmolaridade baixa, urina diluída. Na diluído/ alto.Excreção de ureia alta.
Sedimentos: cilindros granulosos
- células epiteliais e cilindros granuloso.
Alterações urinárias:
DU reduzido a menos de 500ml/d, concentração urinária de Na elevada (acima de 40mEq/L - disfunção tubular), fena elevada, osmolalidade urinária baixa (abaixo de 250mOsm - perda da capacidade de concentrar urina), relação ureia/creatinina plasmática abaixo de 20/1.
IRA pré-renal:
Componente hemodinâmico, isto é,
alteração da hemodinâmica de perfusão renal.
Etiologia:
Fatores hipovolêmico ou que alteram a hemodinâmica renal.
Tudo que está antes da artéria renal.
Redução do volume intravascular
: hemorragias, perdas renais insensíveis (diuréticos com dça cardíaca descompensada) e perdas gastrintestinais.
Redução do débito cardíaco
: sd cardiorrenal tipo 1 (pior coração => piora rim), IAM com baixo débito evoluindo para choque cardiogênico, IC descompensada, tamponamento. Falha na bomba, levando a hipoperfusão renal e quadro de congestão em território venoso renal que leva na redução da função renal.
Redução do volume plasmático efetivo:
não tem perda hídrica, a água não está ficando no vaso => redução da pressão oncótica intravascular. Sd hepatorrenal (cirrose com ascite), sd nefrótica, pancreatite grave e grandes queimados (perdas 3o espaço).
São a maioria e as menos graves. Prognóstico bom,
quanto menor o tempo da persistência do fator causal menor a chance de evoluir pra NTA.
Alterações urinárias:
DU reduzido a menos de 500ml/d, concentração urinária de Na muito baixa (abaixo de 20mEq/L), fena diminuída, osmolalidade urinária elevada (abaixo de 500mOsm), relação ureia/creatinina plasmática acima de 40/1
Características:
hipoperfusão renal, parênquima preservado com
sistema tubular funcionante
- reabsorve Na, água e outros eletrólito.
Hipoperfusão renal => ativação SRAA => vasoconstrição => piora da perfusão (caso não haja correção da depleção volêmica).
TTO de redução do DC, especialmente em pcte congesto
: reduzindo pré/pós carga por vasodilatação e diurético EV.
Clínica:
desidratação, diarreia, idosos, sem ingesta de água, dose elevada de diuréticos.
Diagnóstico: dados clínicos
e laboratório (lab não é mto utilizado, devido ao uso de medicações) - mostra sistema
tubular HIPERFUNCIONANTE.
Fração excreção ureia/creatinina 40/1, concentração de sódio abaixo de 20mEq/L pq tá absorvendo mto Na, densidade e osmolaridade altas - urina mto concentrada e visualização de cilindros hialinos - proteínas, são normais,
TTO:
hidratação via enteral ou parenteral e correção e manejo das causas de base e alterações decorrentes da IRA.
Características gerais:
sd caracterizada pela
deteriorização abrupta da função renal,
que resulta na i
ncapacidade dos rins de excretar escórias nitrogenadas, manter homeostase hidroeltrolítica e concentração urinária adequada.
Associada com
oligúria em 2/3 dos casos
. Ou seja, p
osso ter um quadro ser perda de volume de diurese
do paciente.
Oligúria produção de diurese <500ml/dia ou perda de volume urinário <0,5ml/kg/h - UTI.
Pode cronificar.
Principais fatores de risco:
idade maior que 65 anos, DRC/ presença de proteinúria, DM, insuficiência cardíaca,
sepse
, desidratação, insuficiência hepática, condições urológicas obstrutivas, neoplasias hematológicas e IRA previamente.
Diagnóstico:
Principais parâmetros:
creatinina sérica e débito urinário.
Com base nesses critérios temos a classifica de Kdigo - estancamento e prognóstico de IRA. Dividio em 3 estágios.
Só se dá classificação de acordo com débito urinário após ressussitação volêmica adequada, estabilização hemodinâmica e correções.
Melhor prognóstico 1 e pior prognóstico 3 com chance de hemodiálise grande.
Creatinina:
biomarcador mais utilizado no contexto de IRA (fácil/universal).
Elevação em estágio mais tardio da disfunção
- demora alguns dias. Cálculo de clearance e/ou TFG estimado NÃO É UTILIZADO. SE USA
CREATININA SÉRICA ISOLADA.
Realizado várias vezes, verificar evolução.
Débito urinário:
de extrema importância.
Redução do DU ocorre antes da elevação da creatinina sérica.