Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Músculo Estriado, Conclusiones, Biografía: - Coggle Diagram
Músculo Estriado
Estímulo
Placa motora
3. Postsináptica
2.Se libera el Ca al sarcómero y se dirige al complejo troponina tropomiosina hacia la troponina C
3.Este complejo se mueve y permite que la Actina G tenga contacto con la cabeza de la Miosina la cual se elevó gracias a la ATP
1.El Na ingresa al túbulos T y se dirige al retículo sarcoplasmático
Presináptica
Se da en en interior de la membrana (Neurona)
Vesícula sináptica llena de acetilcolina (ACTH)
Despolarización
Entra Na y Ca
Llega al umbral de excitabilidad
-65mV
Espacio sináptico
2.La ACTH entra igual que el Na por los receptores ACTH
3.El exceso de ACTH es metabolizado por la colinesterasa (enzima)
1.El Ca saca la vesícula de ACTH y se libera
Proviene del tejido nervioso
Axón terminal
Las bombas de Na y K hacen que regrese la electronegatividad del Axón terminal y de la fibra muscular, haciendo que no hay contacto entre la Actina G y la Miosina
Fuentes de energía
Glucólisis de glucagón
Rápida degradación enzimática del glucógeno en ácido pirúvico
Ácido láctico libera energía se utiliza para convertir el ADP en ATP
Fosfato de creatina
Su hidrólisis libera energía
Provoca la unión de un nuevo fosfato al ADP
Para transformarlo en ATP
Metabolismo oxidativo
Combinación de O con diversos productos nutricios de la célula para liberar ATP
Músculo
Fibra muscular
Partes
Túbulos T
Miofibrillas
Sarcómero
Filamentos de actina
Complejo de Troponina Tropomiosina
En reposo cubre la actinina G
Troponina
T
1 more item...
C
1 more item...
I
1 more item...
Inhibidor de contracción muscular
Filamentos de miosina
Cabeza de miosina
Zona de contacto para la actina
Usa
ADP
En reposo
Se transforma en ATP gracias a un
Estimulo
ATP
Está activa
Retículo Sarcoplásmico
Núcleo
Canales
Salcolema
Membrana celular
Mitocondrias
Produce energía
Sarcómero
Medicamentos que interactúan
Inhibidores
Acetilcolina
Botox
Corariforme
Colinesterasa
Difosfato de Isopropilo
Nicotina
Fisostigmine
Carbacol
Neostigmine
Metacolina
Tratamiento
Enfermedad del Alzheimer
mejora la neurotransmisión colinérgica ya que aumenta la acetilcolina en la sinapsis
Fármacos mas usados
Donepezilo
Presenta mayor afinidad por la acetilcolina y es más hidrófoba
Galantamina:
Estimula la acción de la acetilcolina sobre los receptores nicotínicos
Tacrina
Presenta alta incidencia de hipototoxicidad
Endofonio
Se unen de forma reversible al subsitio de colina, es utilizado para diagnosticar la miastenia grave
Conclusiones
El músculo estriado tiene filamentos lo cuales son la actina y miosina, en los filamentos de actina existe un agente inhibidor de la contracción muscular el cual es el complejo de troponina tropomiosina, en los filamentos de miosina se utiliza el ADP Y ATP para que este logre contactarse con la actina, muestra un estímulo que nace del tejido nervioso, y el cual muestra una placa motora que se divide en presináptica, espacio sináptico y postsináptico, estas fases ayudaran a que se libere Ca y el complejo de troponina tropomiosina se retire y permita la unión de la actina y la miosina.
Existen medicamentos que inhabilitan la acetilcolina y la colinesterasa, y pueden ser usados en diferentes tratamientos como en el bruxismo o en el tratamiento de Alzheimer.
Las fuentes de energía que se usan son el fosfato de creatina, glucolisis del glucagón y el metabolismo oxidativo, los cuales ayudan a que este proceso logre desarrollarse de manera óptima.
Biografía:
Barrett, K., Barman, S., Boitano, S., & Brooks, H. (2012). Ganong Fisiologia Medica (24.a ed., Vol. 1). McGraw-Hill Education.
Perdomo, G., & Cózar, I. (2017). Fisiología humana. Aprendizaje basado en pruebas objetivas. (2.a ed., Vol. 1). Universidad de Burgos.
Guyton, A., & Hall, J. (2011). Tratado de Fisiología médica (2.a ed., Vol. 1). Elsevier.