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Anemias na infância - Coggle Diagram
Anemias na infância
Anemia carencial megaloblástica
Etiologia
Ingestão deficiente
Absorção deficiente
Distúrbios de produção do fator intríseco
Lesão da mucosa
Doença de Chron
Diagnóstico
Quadro clínico
Insidioso
Mais lento do que ferropriva
Pode ocorrer já nos primeiros 2 anos de vida
Língua lisa e avermelhada, dolorosa
Palidez
Apatia
Fadiga
Anorexia
O agravamento leva a icterícia e distúrbios neurológicos
Laboratorial
Hemograma
Teste de Schilling
Testa a absorção
4 etapas
Passo 1
Exposição à B12
Sem alteração de B12
Não absorveu
1 more item...
Aumento de B12
Absorveu
1 more item...
Dosagem das vitaminas
Tratamento
Reposição de B12 e/ou B9
Classificada como macrocítica
Classificada como deficiência na produção
Origem
É associada a B12 e B9
Vitaminas não produzidas pelo organismo
Dependem da dieta
Investigação da mãe
Investigação da criança
B12 é encontrada em Leite e carnes
<2 anos é obrigatório consumir leite e carnes
Classificação
Fisiológica
Deficiência na produção
Aplasia
Neoplasia medular
Osteopetrose
Mielofibrose
Doença real crônica
Hipotireoidismo
Hipopituarismo
Insuficiência pancreática
Doenças inflamatórias crônicas
Má nutrição proteica
Hemoglobinas mutantes com < afinidade pelo O2
Produção ineficaz
Carenciais
Talassemias
Sideroblástica
Hereditária do metabolismo dos folatos
Deseritropoiéticas
Protoporfirias eritropoiéticas
Hemólise aumentada
Falciforme
Defeitos na membrana
Defeitos no metabolismo
Defeitos na hemoglobina
Anemia autoimune
Infecções
Hemoglobinúria paroxística noturna
Medicamentos
Dano mecânico ou térmico ao eritrócito
Morfológica
Normocítica
Sangramento
Anemia hemolítica congênita e adquirida
Perda sanguínea aguda
Doença renal crônica
Hiperesplenismo
Neoplasia medualr
Aplasia medular
Microcítica
Ferropriva
Intoxicação por Pb
Talassemia
Sideroblástica
Doença inflamatória crônica
Hemólise congênita com Hb instável
Macrocítica
Megaloblástica
Aplasia medular
Neoplasia medular
Deseritropoiética
Doença hepática
Mielodisplasia
Definição
:arrow_down: [Hb]
Ht ou Hb < 2dp da média normal
RN
Hb 18
Ht 58
VCM 108
CHCM 33
2-6 anos
Hb 12,5
Ht 37
VCM 81
CHCM 34
18-49 anos
:womens:
Hb 14
Ht 42
VCM 90
CHCM 34
:mens:
Hb 16
Ht 47
VCM 90
CHCM 34
12-18 anos
:mens:
Hb 14,5
Ht 43
VCM 88
CHCM 34
:womens:
Hb 14
Ht 41
VCM 90
CHCM 34
1 semana
Hb 17
Ht 54
VCM 107
CHCM 33
2 semanas
Hb 16
Ht 52
VCM 105
CHCM 33
1 mês
Hb 14
Ht 43
VCM 104
CHCM 33
2 meses
Hb 11,5
Ht 35
VCM 96
CHCM 33
3-6 meses
Hb 11,5
Ht 35
VCM 91
CHCM 33
6m-2 anos
Hb 12
Ht 36
VCM 78
CHCM 33
6-12 anos
Hb 13,5
Ht 40
VCM 86
CHCM 34
Origem
Multifatorial
Falha em qualquer fase da eritropoiese pode causar
Fatores que interferem na eitropoetina
Hipóxia :arrow_up: Eritropoetina
Doença renal crônica :arrow_down: Eritropoetina
60% das anemias na infância
Anemia carencial ferropriva
Origem do Fe
Próprio corpo
Hemólise da hemácia
Sistema de reciclagem de hemácias
Não há 100% de aproveitamento
Complementação da dieta
Não é facilmente absorvido
Baixa biodisponibilidade
Maior na carne e menor em folhas e legumes
Se antes dos 6m
Pesquisar anemia materna
Ver se a fórmula não é enriquecida com Fe
Se após introdução alimentar
Investigar aceitação alimentar + absorção
Diagnóstico
Quadro clínico
Ocorre no final (anemia propriamente dita)
A longo prazo
Déficit cognitivo
Déficit de crescimento
Déficit motor
Apatia
Letargia
Palidez
Fases da carência de Fe
Fase 1: Depleção
Uso do estoque de Fe
Ferritina
5-12 anos
:arrow_down: 15
. >5 anos
:arrow_down: 12
Aumenta em processos inflamatórios/infecciosos
Fase 2: Deficiência
Uso do Fe sérico
Diminuição da saturação da transferrina
:arrow_down: 16%
Diminuição do Fe sérico
:arrow_down: 30
Aumento da capacidade de ligação da transferrina
:arrow_up: 250-390
Fase 3: Anemia
Fim do Fe e consumo de hemácias
Alteração na hematimetria
Microcítica, hipocrômica, RDW aumentado
Tratamento
Trata a anemia até corrigir a reserva (reverter fase 1)
Reavaliar em 45 dias
Orientação nutricional
Para mãe se criança <6m
Para crianças maiores IA adequada
Suplementação de Fe
VO 3-6mg/Kg/dia
Fracionar a dose depende da aceitação
Dose depende da alteração
Quanto mais grave, maior a dose
Mínimo de 8sem
Sulfato ferroso do SUS
Reações adversas TGI
Menor aceitação
Absorção
Não pode ser administrado próximo às refeições
Alimentação diminui absorção de Fe
Alimentos cítricos e leite materno melhoram a absorção
Fórmula diminui a absorção
Sais de Fe de farmácia
Induzem menos alteração TGI
Melhor absorção, melhor aceitação
Se parasitismo ou infecção, apenas inicia/continua a suplementação após resolução do quadro
Profilaxia
Investigar anemia materna já na pré-concepção
Suplementar desde o 2º trimestre até o final da amamentação
Redução das doenças infecciosas e parasitárias
Suplementação profilática do Fe
Sem fator de risco
A termo, AIG, Aleitamento exclusivo até 6m
1mg/Kg/dia
180 dias até 2 anos
Com fator de risco
RN a termo, AIG
1mg/kg/dia
90 dias até 2 anos
RN a termo <2,5kg
2mg/kg/dia
30 dias até 1 ano
Depois, usual
RN prematuro >1,5Kg
2mg/kg/dia
3o dias até 1 ano
Depois, usual
RN prematuro entre 1,5kg e 1kg
3mg/kg/dia
30 dias até 1 ano
Depois, usual
RN prematuro <1kg
4mg/kg/dia
30 dias até 1 ano
Depois, usual
RN que necessitaram de transfusão
Avaliação individual
Anemia materna ou perda
Prematuridade
Clampeamento precoce
Infecção
Intercorrência neonatal