Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

Suy chức năng thận - Coggle Diagram

- - - - Khát nước, mạch và HA tăng
      - Ure/creatinin máu tăng, Na+ niệu giảm, CVP giảm, Hct tăng, protid máu tăng
      - GFR giảm, V nước tiểu giảm
  - - - Tắc nghẽn mạch máu thận (ĐM, TM thận)
      - Bệnh lý hệ vi tuần hoàn ở thận/cầu thận
        
        Viêm thận-cầu thận, viêm mao mạch cầu thận
        
        HC ure máu cao, lupus ban đỏ hệ thống, nhiễm độc thai nghén, đông máu nội mạch rải rác,...
      - Lắng đọng chất gây tắc nghẽn lòng ống thận: protein của đa u tủy, acid uric,...
      - Hoại tử ống thận cấp
        
        Thiếu máu
        
        Độc tố (ngoại sinh, nội sinh)
      - Viêm thận kẽ
        
        Dị ứng: kháng sinh, NSAID, lợi tiểu, captopril
        
        Nhiễm trùng: vi khuẩn, virus, nấm
        
        Thâm nhiễm (BC cấp, u lympho) hay tự phát
      - Thải loại mãnh ghép trong ghép thận
    - - Cổ bàng quang: phì đại TLT, sỏi calci, máu cục,...
      - Niệu đạo: hẹp niệu đạo bẩm sinh, hẹp niệu đạo sau hẹp bao quy đầu
      - Niệu quản: sỏi calci, cục máu đông, u nhú mô hoại tử, ung thư,...
    - - Giảm thể tích máu
        
        Mất dịch qua đường tiêu hóa: nôn ói, tiêu chảy,...
        
        Thoát dịch ra ngoài lòng mạch: viêm tụy, viêm màng bụng,...
        
        Mất máu cấp, bỏng, mất nước
      - Cung lượng tim thấp
        
        Các bệnh lý của tim
        
        Tăng áp phổi, thuyên tắc phổi,...
      - Thay đổi kháng lực mạch máu thận
        
        Xơ gan cổ chướng (HC gan thận)
        
        Co mạch thận: tăng Ca máu, noradrenalin, adrenalin,...
        
        Dãn mạch hệ thống: nhiễm trùng, thuốc hạ áp, sốc phản vệ,...
      - Giảm tưới máu thận với giảm đáp ứng tự điều hòa ở thận: Dùng chất NSAID, chất ức chế Cyclooxygenase, ức chế ACE
      - HC tăng độ nhớt máu (hiếm gặp)
  - - - Các thuốc kháng sinh, thuốc trị ung thư tác động trực tiếp lên TB ống thận gây suy thận cấp
      - Thuốc cyclosporin, thuốc cản quang đường TM gây co mạch tại thận, kích thích phóng thích endothelin, gây thiếu máu nuôi
      - Do thiếu máu nuôi thận, do độc tố gây hoại tử ống thận cấp tính
      - Chất độc nội sinh: myoglobin, hemoglobin cũng tác động trực tiếp lên TB ống thận do hình thành trụ trong lòng ống và ức chế tác dụng của NO gây tình trạng thiểu dưỡng
    - - Thường là tắc nghẽn đường tiểu 2 bên mới đủ gây nên suy thận cấp
      - Sự bế tắc đường tiểu lâu dài làm tăng áp lực thủy tĩnh ngược dòng trong lòng ống thận, tăng ALTT khoang nang Bowman, làm giảm độ lọc cầu thận
    - - Do giảm tưới máu nuôi đến thận
      - Cơ chế SL bù trừ
        
        Giảm V máu lưu thông kích hoạt các áp cảm thụ quan của thành mạch
        
        Kích thích hệ TKGC, hoạt hóa RAA, tăng tiết ADH
        
        Catecholamin, agiotensin II gây co mạch ở các tổ chức ngoại biên, dồn máu về các cơ quan quan trọng, trong đó có thận
      - Bù trừ tại thận: dãn tiểu ĐM đến, co tiểu ĐM đi dưới sự tác động lần lượt của các prostaglandin, NO, angiotensin II
      - Diễn tiến suy thập cấp do thiếu máu nuôi
        
        Khởi phát
        
        RL VC ion qua màng TB, cung cấp NL cho TB giảm, hoại tử TB
        
        GFR giảm, lòng ống thận bị tắc nghẽn do các trụ TB biểu mô hoại từ, rò rỉ dịch lọc từ ống thận vào máu
        
        Nếu khôi phục được huyết động học thì có thể ngăn tổn thương tiến triển ở nhu mô thận, nếu không thì sẽ sang giai đoạn tiếp theo
        
        Duy trì
        
        Hoại tử diễn ra rõ nét, trầm trọng; GFR giảm đáng kể và kéo dài, vô niệu
        
        TB hoại tử bong ra, lấp đầy làm chít hẹp/tắc ống thận, ứ trệ các sản phẩm độc như H+, nito
        
        TB ống thận thiểu dưỡng, hình thành vòng xoắn bệnh lý
        
        Khôi phục: khi được điều trị khôi phục tình trạng huyết động, các TB ống thận tái sinh, cung cấp máu khôi phục, GFR trở về bình thường
- - - - PTH tăng cao do giảm nồng độ calci ion hóa
      - Insulin giảm vì sự ứ đọng của các chất có nito
      - Gastrin tăng vì giảm thoái biến
      - GH giảm