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Glomerulopatias - Funções 2.0 - Coggle Diagram
Glomerulopatias - Funções 2.0
Epidemio
Passa desapercebido em UTIs e PSs.
3ª maior causa de diálise.
Edema
:warning: Rins normais regulam com precisão o balanço de Na+ e impedem gdes variações do VEC, msm que a ingestão de Na+ varie amplamente (mantém [ Na+] cte).
Teoria de Starling
Equilíbrio osmótico pela seletividade à água.
Balanço entre pressão hidrost e pressão osmótica causada pela osmolaridade potente da [ Na+ ].
Manut VIC.
Causas:
IR, IC, insuf venosa, hepatopatias, algumas encdocrinopatias.
Overflow
↑ [ Na+ ] EC ⇒ Água IC → EC.
↓ capacidade excretar Na+ → ↑ volemia → ↓ renina, aldosterona e SNS.
Retenção primária de Na+.
VEC:
Controle entre excreção e reabs Na+.
Underfilling
Perda urinária maciça de prot → ↓ pressão osmót → Transudação → ↓ volemia.
Leva ao overflow (↓ volemia → retenção de Na+).
↓ pressão osmótica.
Alt nos mecan fisiopatol de manut do VEC.
Sinal de Godet:
Aperta e continua fundo.
Acúmulo anormal de líq nos tec.
Glomérulo
Alt na estrutura do glomérulo ⇒ Sds glomerulares.
Barreira de filtração
Gde função:
Filtração de prot e macromoléc.
Superfície de filtração de líq e peq solutos tem que estar íntegra.
Endotélio capilar + memb basal + podócitos (céls mesangiais).
1ª gde barreira de filtração.
Sds glomerulares
Sd nefrítica
Princ patologias:
Glomerulonefrite difusa aguda (pós-estréptocócica, nefrite lúpica, vasculites, glomerulonefrite membranoproliferativa, nefropatia IgA.
Diagn:
Biópsia renal (diagn de especialista).
Fisiopato
Princ afetado:
Endotélio.
Ativação do complemento, infiltração celular, ativação fatores de coag, prod de linfocinas, prod EROs.
Disfunção da barreira glomerular por agressão inflamatória com mecan imunol.
Achados
Outros:
Proteinúria < 3,5g/24h, piora de função renal (grave), hematúria microsc, dismorfismo He.
He dismórficas na urina:
Cilindro hemático (mto específico, mas pouco sensível).
Princ:
HAS, hematúria, edema.
Sd nefrótica
x
Sd nefrítica
Sd nefrítica:
Abrupta, edema 2+/4+, ↑ PA, proteinúria 2+/4+, hematúria 3+/4+, He dismórficas presentes, albumina sérica normal.
Nefrótica:
Insidiosa, edema 4+/4+, PA normal, proteinúria 4+/4+, ↓ albumina sérica.
Sd nefrótica
Epidemio:
Mto freq em cças.
Princ patologias:
Dç de lesões mín, glomeruloesclerose segmentar e focal, nefropatia membranosa, amiloidose, dç renal diabética (raro).
Fisiopato
Distúrbio de coag:
Perda de antitrombina 3.
Hipovitaminose D:
Perda da prot carreadora de vit D.
Imunossupressão:
Perda de Igs.
Hipercolesterolemia:
Prod hepática.
Disfunção da barreira glomerular:
Perda estrutural dos podócitos, alt na memb basal.
Diagn:
Biópsia renal.
Achados
Outros achados:
Urina espumosa, hipercolesterolemia, distúrbio de coag, lipidúria, hipovit D.
INCOMUM:
Piora de função renal.
Princ:
Edema (Godet), proteinúria > 3,5g/24h e hipoalbuminemia (< 3g/dL).
Biópsia renal
≠ da biópsia para neoplasias → Avalia mecan de acometimento do rim (patologistas especializados - mto raros).
Indicações:
Toda sd nefrítica, quase toda sd nefrótica (but cças - tto 1º-, DM - tto antiglic - e amiloidose - biópsia subcut é suficiente), IRAs de causa desconhecida.
↓ taxa de complicações e essencial para o diagn.
Realizada pelo nefro, urologista ou radiologista intervencionista.
Principais patologias
Sd nefrítica
Nefrite lúpica
Classif:
Variação de 1 a 6; progn.
Biópsia:
Importância diagn e progn.
Apresentação:
Sd nefrítica ou sd nefrótica.
Tto:
Imunossupressão (esquemas para LES).
Princ dç sist com acometimento renal (80% dos casos de LES).
Nefropatia da IgA
Manif clín:
Hematúria microsc persistente (40% dos casos), hematúria macroscópica episódica (40% dos casos, 1 - 2 dias após IVAS ou infecção do TGI), HAS em casos isolados, sd nefrótica (5% dos casos, mto grave), GNRP (5% dos casos, sd nefrítica grave).
Labs:
Não consome o complemento, ↑ IgA sérico (20 - 50% dos casos), proteinúria (40% < 1g; 40% 1 - 3,5g; 5 - 10% sd nefrótica).
Fisiopato:
Prod de IgA1 anômala (pobremente glicosilada) que forma imunocomplexos e se deposita nos glomérulos.
Diagn:
Biópsia renal.
Epidemio
20 - 30a.
Predomínio:
♂ e asiáticos.
Glomerulopatia primária + comum no mundo.
Tto:
IECA/BRA se proteinúria, ISGLT2, imunossupressão em casos selecionados.
Glomerulopatia nefrítica rapidamente progressiva (GNRP)
Sint sist:
LES, vasculite, good-pasture, crioglobulinemia.
Diagn:
Presença de crescente em biópsia renal.
Fisiopato:
Sd nefrítica + perda rápida de função renal (semanas).
Tto:
Antes da biópsia renal.
:warning:
URGÊNCIA
:!!:
Glomerulonefrite difusa aguda (GNDA)
Manif clín:
Hematúria, HAS, piora de função renal, após (cças) ou concomitante (adultos) à infecção.
Labs:
Consumo de complemento (C3 e C4) e ASLO (toxinas estreptocócicas; SEMPRE pedir em cças).
Fisiopato:
Depósito de imunocomplexos e ativação de sist complemento, com recrutamento de céls inflam e lesão direta.
Diagn
Cças:
Caso clássico e ASLO+ → Diagn clínico.
Adultos:
Biópsia renal.
Epidemio
Adultos:
Concomitante à infecção por
Staphilococcus
.
Cças:
6 - 10a, 1 - 3 semanas após IVAS ou infecção de pele por
Streptococcus
β-hemolítico do grupo A.
Tto:
Suporte (autolimitada), tto infecção e imunossupressão.
Sd nefrótica
Glomeruesclerose segmentar e focal
Manif clín:
Proteinúria subnefrótica até sd nefrótica clássica.
Diagn:
Biópsia (esclerose glomerular segmentar e focal).
Fisiopato
Secundárias:
Infecções virais -
as + import
- (CMV, HIV, parvovírus B19, COVID), obesidade, drogas, alt anatômicas (rim em ferradura, rim único).
Genéticas:
Mutações diretas em genes que decodificam prot da fenda podocitária (nefrina e podocina).
Primárias:
suPAr (fator circulante inflamatório) leva à lesão dos podócitos.
Tto
Primárias:
CTC + imunossupressores.
Secundárias:
Identif fator e remover, se possível.
IECA/BRA + Estatina, controle de PA e dieta hipossódica.
Genética:
Não tem tto.
Epidemio
Maior prevalência em negros.
80% são primárias.
Princ causa de sd nefrótica no adulto (40%).
20% das sds nefróticas em cças.
Nefropatia membranosa
Manif clín:
Proteinúria subnefrótica até sd nefrótica clássica.
Diagn:
Biópsia renal.
Fisiopato
Secundárias:
Infecções (HBV, HCV, sífilis, esquistossomose), neoplasias (princ adenocarcinoma se > 65a), LES (nefrite lúpica classe V), medicamentos (AINES, sais de ouro, penicilamina).
Primárias:
75 - 80% são autoanticorpos contra receptor de fosfolipase A2 (PLA2R).
Tto:
IECA/BRA + Estatina, controle de PA, dieta hipossódica e imunossupressores.
Secundárias
identif e remover a causa.
Epidemio
2 ♂ : 1 ♀.
Primária em 75% dos casos.
Incidência:
10 casos/milhão.
Pico em > 40a.
Dç de lesão mín
Diagn
Cças:
Biópsia apenas se falha na tentativa terapêutica.
Achados da biópsia:
Alt vistas apenas em microsc eletrônica.
Adultos:
Sempre biópsia renal.
Tto
Controle de PA e dieta hipossódica.
CTCs e imunossupressores.
IECA/BRA + Estatina.
Fisiopato
Perda da memb diafragmática ⇒ Desabamento dos podócitos.
Causas secundárias:
Alergias, malignidades, drogas, infecções, distúrbios autoimunes e imunizações.
Epidemio
Adultos:
10 - 15% das sds nefróticas, geralmente causas secundárias.
Bom progn, mas com recidivas por toda a vida.
Cças:
Incidência de 70 - 90%.
Conclusão
Glomerulopatia assoc a vírus (HIV):
GESF.
Cça com sd nefrítica:
GNDA.
Idoso + sd nefrótica:
NM e neoplasia.
Adulto com sd nefrítica:
LES.
Princ sd nefrótica em ped:
DLM.
Hematúria isolada:
Nefropatia da IgA.
Princ sd nefrótica no adulto:
GESF.