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PATOLOGÍA PULMONAR, Alumna: Sthefanny Casado Ramírez, Sección: 6A2 -…

- - - - Impedimento de su expansión en el útero
      - Compresión
  - - - Esofágicos
      - Entéricos
      - Broncógenos
  - - - Carece de conexión con el sistema de vías respiratorias
      - Muestra irrigación sanguínea anómala que nace de la aorta o ramas
- - - - Características
        
        Broncoconstricción episódica
        
        Inflamación de paredes bronquiales
        
        Aumento de secreción de moco
    - - Ocupacional
      - Medicamentosa
      - No atópica
      - Atópica
    - - Aguda (inmediata)
        
        Células liberan mediadores preformados
        
        Inducen broncoespasmo
        
        Aumentan permeabilidad vascular
        
        Producción de moco
        
        Reclutamiento de leucocitos
      - Tardía
        
        Leucocitos reclutados liberan más mediadores (TH2, IL-4, IL-5, IL-13, IL-17, IL-9)
    - - Alérgenos inhalados provocan una respuesta dominada por células TH2
        
        Favorecen la producción de IgE
        
        Reclutamiento de eosinófilos
  - - - Aumento de tamaño irreversible de los espacios aéreos distales al bronquíolo terminal
      - Destrucción de sus paredes sin fibrosis evidente
    - - Centroacinar
      - Panacinar
      - Paraseptal
      - Irregular
    - - Mediadores de la inflamación como leucotrieno B4, IL-8, TBF
      - Desequilibrio proteasa-antiproteasa
      - Estrés oxidativo
      - Ausencia de α₁-antitripsina
- - - - Síndrome clínico patológico
        
        Fibrosis intersticial pulmonar progresiva
        
        Insuficiencia respiratoria
      - Patogenia
        
        2.Activación de los fibroblastos intersticiales
        
        Factores liberados desde las células inmunitarias producidas en respuesta a las señales de “peligro”
        
        1.Lesión epitelial persistente
        
        Fibroblastos activados sintetizan y depositan colágeno
        
        Provocan fibrosis intersticial e insuficiencia
      - Factores de riesgo
        
        Factores genético
        
        Pérdida de función de los genes TERT y TERC
        
        Defectos del plegamiento de las proteínas del surfactante
        
        Aumento de la secreción de MUC5B
        
        Edad
        
        55-75 años
        
        Factores ambientales
        
        Tabaco
        
        Humo de metales
        
        Polvo de madera
  - - - Pulmón de granjero
      - Pulmón de humificador o aire acondicionado
    - - Enfermedad granulomatosa sistémica idiopática
      - Patogenia
        
        Factores genéticos
        
        Genotipo HLA-B8
        
        Genotipo HLA-A1
        
        Factores inmunitarios
        
        Acumulación intraalveolar e intersticial de linfocitos T CD4+
        
        Concentraciones aumentadas de citocinas TH1 y las de entornos local
        
        Deterioro de la función de las células dendríticas
      - Factores de riesgo
        
        Mayores de 40 años
        
        Raza negra
- - - - Tromboembolia de repetición
      - Enfermedades autoinmunitarias
      - Antecedentes de cardiopatía congénita o adquirida
      - Apnea obstructiva del sueño
      - Enfermedades pulmonares obstructivas o intersticiales crónicas
    - - Hipertensión pulmonar derivada de una enfermedad parenquimatosa pulmonar o hipoxemia
      - Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica
      - Hipertensión pulmonar secundaria a insuficiencia cardiaca izquierda
      - Hipertensión pulmonar de base multifactorial
      - Hipertensión arterial pulmonar que afecta arterias musculares pulmonares pequeñas
    - - Mutación en BMPR2
      - Provoca disfunción y proliferación de células endoteliales y musculares lisas vasculares
      - Presencia de daños genéticos o ambientales
      - Causa engrosamiento y oclusión
  - - - Traumatismo grave
      - Infarto cardiaco congestivo
      - Cirugía de pierna
      - Anticonceptivos orales
      - Cáncer diseminado
      - Enfermedades genéticas
      - Reposo prolongado
    - - Compromiso respiratorio
        
        Por existencia de segmento no perfundido pero ventilado
      - Compromiso hemodinámico
        
        Por aumento de la resistencia al flujo sanguíneo pulmonar
    - - Coágulos de sangre embólicos que ocluyen las arterias pulmonares
      - Se originan en las venas profundas de la parte distal de la pierna
      - Asociado a hipercoagulabilidad
- - - - Virus de la gripe tipo A
        
        Hemaglutinina subtipos H1-H3
        
        Neuraminidada subtipos N1, N2
      - Patogenia
        
        Captación del virus en las vesículas endosómicas
        
        Acidificación del endosoma cambia la conformación de la hemaglutinina
        
        Neuraminidasa facilita la liberación de viriones escindiendo residuos de ácido siálico
        
        Fusión de la cubierta vírica con la membrana de la células anfitrión
        
        Liberación del ARN del genoma vírico en el citoplasma de la células
      - Desviación antigénica
        
        Mutaciones esporádicas dan lugar a cepas nuevas
        
        Eluden anticuerpos
  - - - Enterobacteriaceae
      - Pseudomonas
    - - S. aureus
      - S. pneumoniae
    - - Inmunodepresión
      - Tratamiento antibiótico prolongado
      - Dispositivos de acceso invasivos
      - Ventilación mecánica
      - Enfermedad subyacente grave
  - - - Por inhalación de partículas de polvo contaminado con heces de aves o murciélagos
      - Características
        
        Afectación pulmonar primaria autolimitada y latente
        
        Enfermedad pulmonar secundaria progresiva crónica
        
        Diseminación a localizaciones extrameninges
        
        Enfermedad diseminada en pacientes inmunosuprimidos
      - Patogenia
        
        Macrófagos internalizan H. capsulatum
        
        Levaduras se multiplican dentro del fagosoma
        
        Opsonización de anticuerpos
        
        Se lisan las células anfitrión
- - - - Formado por células redondas, ovaladas o fusiformes que crecen en cúmulos
      - Citoplasma escaso
      - Cromatina nuclear finamente granulada “sal y pimienta”
      - Muy agresivo
      - Nucléolos ausentes o poco llamativos
      - Recuento de mitosis alto
    - - Nucléolos prominentes
      - Cantidad moderada de citoplasma
      - Células con núcleos grandes
      - No expresa ninguno de los marcadores asociados
      - Indiferenciado
    - - Evoluciones
        
        Puede crecer exofíticamente hacia la luz bronquial
        
        Puede crecer en frente amplio y producir una masa intraparenquimatosa
        
        Puede penetrar la pared del bronquio e infiltrarse
      - Color blanco-grisáceo
      - Consistencia firme o dura
      - Áreas focales de hemorragia o necrosis
      - Presencia de queratinización y/o puentes intercelulares
    - - Tamaño <3 cm
      - Células displásicas que crecen siguiendo los tabiques alveolares preexistentes
    - - Diferenciación glandular o producción de mucina por células tumorales
        
        Microinvasivos
        
        Componente invasivo pequeño <5 mm
        
        Asociado a cicatrización y patrón lepídico periférico
        
        Tamaño <3 cm
        
        Mucinosos
        
        Tienden a diseminarse por vía aérea
        
        Dan lugar a tumores satélite
    - - Neumocitos desplásicos que revisten paredes alveolares, ligeramente fibróticas
      - Tamaño <5 mm
  - - - Amplificación del gen FGFR1
      - Pérdida de la expresión del supresor tumoral del RB
      - Pérdidas en cromosomas 3p, 9p (CDKN2A) y 17p (TP53)
    - - Delecciones del cromosoma 3p
      - RB
      - Pérdida de función que afectan al TP53
      - Amplificaciónde los genes de la familia MYC
    - - Mutaciones con ganancia oncógena que afectan las vías de señalización del receptor del factor de crecimiento
      - Mutaciones del gen KRAS
- - - - Complicación por rotura de un alvéolo
    - - Consecuencias
        
        Colapso
        
        Atelectasias
        
        Compresión
    - - Se permite la entrada de aire pero no la salida, actúa como una bomba
      - Aumenta de manera progresiva la presión del neumotórax a tensión
      - Puede comprimir las estructuras vitales del mediastino y pulmón contralateral
  - - - Exudado pleural purulento (empiema)
        
        Consecuencia de la siembra bacteriana o micótica por diseminación
        
        Masas de neutrófilos con leucocitos
        
        Pus cremoso amarillo o verdoso
      - Pleuritis hemorrágica
        
        Exudado inflamatorio sanguinoliento
        
        Frecuente en
        
        Diátesis hemorrágicas
        
        Rickettsiosis
        
        Afectación neoplásica de la cavidad pleural
      - Pleuritis
        
        Asociados a la inflamación del pulmón subyacente
        
        Tipos
        
        Serosa
        
        Serofibrinosa
        
        Fibrinosa
    - - Hemotórax
      - Quilotórax
      - Hidrotórax