Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
قلب 4 - Coggle Diagram
قلب 4
مزدوج شدن تحریک- انقباض
بز شدن کانال های کلسیمی در کفه
کانال های عرضی روی لوله های عرضی و شبکه سارکوپلاسمیک
کانال های لوله عرضی وابسته به ولتاژ
وارد شدن کلسیم از طریق لوله عرضی
اثر روی کانال های گیرنده ریادونین
باز شدن کانال های شبکه سارکوپلاسمی
دریافت توسط فیلمان های عرضی
طول مدت انقباض= طول مدت کفه
زمان
بطن
0/25-0/3
دهلیز
0/15-0/2
بدون فعالیت کانال های عرضی
قدرت انقباضی قلب بسیار کاهش
به خاطر گسترده نبودن شبکه سارکوپلاسمی
طول مدت انقباض بالای عضله قلبی
کلسیم بسیار بیشتر
لوله عرضی قلب در مقایسه اسکلتی
قطر
5 برابر
حجم
25 برابر
کلسیم لوله عرضی قلبی بسیار بیشتر
ورود کلسیم از لوله عرضی به داخل فیبر
قدرت انقباض وابسته به کلسیم خارج سلولی است
هیپو کلسیمی = کاهش قدرت انقباض قلب وکاهش قدرت انقباض قلب
خاتمه مرحله کفه
ورود کلسیم به داخل فیبر قطع
خروج از سلول
به وسیله مبادله گر سدیم-کلسیم
بازگشت به درون شبکه سارکوپلاسمی
توسط پمپ کلسیم
حجم های قلبی
پایان دیاستولی
حجم بطن ها حدود 120-130 میلی لیتر
حجم پایان دیاستول
تعیین قدرت انقباض
پایان سیستولی یا باقی مانده
کاهش حجم بطن به 50 میلی لیتر پس از تخلیه
حجم ضربه ای
مقدار خئنی که طی سیستول از هر بطن خارج
برون ده قلبی
خونی که از هر طرف در یک دقیقه خارج
حدود 5 لیتر
کسر تخلیه
نسبت خون تخلیه شده در هر ضربه به حجم پایان دیاستولی
بین 40 تا 70 درصد
نشان دهنده قدرت انقباض قلب
کمتر شدن کسر تخلیه
کاهش قدرت انقباض بطن
به دلیل از بین رفتن بافت انقباضی
به خاط انفارکتوس
تنظیم کار قلب
شامل دو بخش
الکتریکی
بروز به صورت ضربانات
مکانیکی
بروز به صورت انقباضات
افزایش برون ده قلب
تنظیم ذاتی قلب
فرانک استارلینگ
میزان خروج خون متناسب با میزان ورود آن به قلب
تعریف
برگشت وریدی
پیش بار
باری که قلب در مقابل آن خون را به شریان پمپ میکند(فشار شریانی)
پس بار
هر مقدار خون وارد قلب بشود
قدرت انقباضی به همان اندازه زیاد
همان مقدار خون از قلب خارج
متناسب با میزان کشش
عضله میوکارد تحت کشش بیشتر
دلیل
کشیدگی سارکومر و افزایش طول ان
میزان کوتاه شدن آن نسبت به حالت عادی بیشتر
هرچه میزان کوتاه شدن سارکو بیشتر
قدرت انقباض بیشتر
حجم پایان دیاستولی(محدوده طبیعی)
تعیین قدرت انقباض بطن
کشیدگی دیوار دهلیزراست
کشیدگی گرره سینوسی
افزایش 10-20 درصد
افزایش قدرت پمپ خون
حجم پایان دیاستولی
تعیین قدرت انقباض بطن
اثر پس بار
با افزایش آن
قدرت انقباض قلب بیشتر
خون ورودی متناسب با خون خروجی
در غیر این صورت
افزایش پس بار
کاهش برون ده قلب
تجمع خون در قلب
میزان تغییر
افزایش 100- 150
برون ده ثابت
افزایش تا 250
برون ده صفر
حجم پایان دیاستول تا یک حد اکثر زیاد میشود
حدود 160 میلی لیتر
با افزایش بیشتر
قدرت انقباضی کم و کمتر
نارسایی قلب
تنظیم بیرونی
اعصاب خود مختار
سمپاتیک
اثر روی گره سینوسی دهلیزی ودهلیزی بطنی
افزایش ضربان
اثر روی عضله میوکارد بطن و دهلیز
افزایش قدرت انقباض
حد اکثر اثر سمپاتیک
افزایش قدرت انقباضی تا 100 درصد
تعداد ضربان
از 70 به 180-200 بار در دقیقه(گاها250)
برون ده قلب 2-3 برابر
از انتهای اعصاب سمپاتیک
میانجی های عصبی اپی نفرین و نور اپی نفرین
اتصال به گیرنده(الفا - بتاادرنرژیک)
CAMPتولید در داخل فیبر ها
افزایش ورود کلسیم به داخل فیبر میوکارد
2 more items...
مهار سمپاتیک
کاهش قدرت انقباضی و ضربان قلب
کاهش 30 درصدی
پارا سمپاتیک یا واگ
به عکس سمپاتیک
اثر روی گره
کاهش تعداد ضربان قلب (شدید باشه متوقف میکنه)
پس از چند ثانیه توقف فرار بطنی
فیبر با فرکانس 20-40 شرو به ضربان سازی
شدید
تحریک شدید واگ
کاش 30 درصدی قدرت انقباض
خفیف
روی هم 50 درصد کاهش
مکانیسم
اثر روی گیرنده های موسکارینی
کاهش تولید CAMP
کاهش غلظت کلسیم در داخل فیبر
کاهش ضربان قلب
کاهش قدرت انقباض
اثر یون بر قلب
افزایش غلظت پتاسیم مایع خارج سلولی
شل شدن و اتساع قلب
کاهش تعداد ضربان قلب
افزایش غلظت پتاسیم
بلوک کردن گره دهلیزی بطنی
بلوک کردن هدایت ایمپاالس از دهلیز به بطن
شدید(8-12 میلی اکی والان در لیتر)
ضعف شدید قلبی -اریتیمی - مرگ
دلیل
افزایش پتاسیم خارج سلولی
افزایش پتاسیم داخل سلولی
مثبت شدن غشا
دپلاریزه شدن
افزایش کلسیم
اثرات مخالف پتاسیم
افزایش تعداد ضربان قلب
انقباض شدید و دائمی و حتی اسپاسم
اثر دما بر قلب
افزایش شدید تعداد ضربان قلب
گاها تا 2 برابر
هر یک درجه افزایش دما
18 ضربه افزایش
در دمای بالانفوذ پذیری به کلسیم بیشتر+قدرت انقباض قلب هم بیشتر
دمای بالا+مدت طولانی
خسته شدن سیستم متابولیک قلب
ضعیف شدن فعالیت
کاهش دما
کاهش تعداد ضربان قلب
در دمای 60 -70 فارنهایت
هیپو ترمی
چند ضربه در دقیقه
دریچه های شریانی
معروف به دیچه های نیمه هلالی
دریچه های ریوی وائورتی
ساختار
رینگ
لت
هر دو دریچه دارای سه لت
مکانیسم یکسان
تفاوت
با شدت بسته شدن دریچه های شریانی برخلاف دهلیزی بطنی که نرم بسته میشوند
قطر رینگ شریانی کمتر از دهلیزی بطنی
زمان عبور خون کمتر از دهلیزی بطنی
سرعت بیشتر از دهلیزی بطنی
خطر ساییدگی و نارسا شدن شریانی بیشتر از دهلیزی بطنی(به ویژه آورتی)
صدا های قلبی
دریچه دهلیزی بطنی بسته و با حدود 0/03 شریانی باز میشود
صدای اول
بسته شدن دهلیزی بطنی
چون بسته شدن این دریچه اهسته تر از شریانی است
صدای اول با فرکانس کم و مدت طولانی است
صدای دوم
بسته شدن شریانی
سرعت بسته شدن بیشتر
فرکانس بالا و مدت کم
افزایش حجم پایان دیاستول
افزایش قدرت انقباض بطن
افزایش فشار سیستول
تا حدود160 میلی لیتر افزایش
حد اکثر قدرت انقباضی نزدیک به 300 میلی متر جیوه
تا حدود 250 میلی لیتر
از بین رفتن قدرت انقباضی
سیکل قلبی
از شروع پتانسیل عمل در SAتا شروع بعدی یک سیکل
دیاستول
شامل مرحله 4 و5
پر شدن حفره از خون
سیستول
معادل سه مرحله اول و دوم و سوم پتانسیل عمل
خالی شدن حفرات از خون
از کار افتادن دهلیز
از بین رفتن عملکرد 20-25 درصدی
با سالم بودن بطن تخلیه به طور کامل انجام
چون قدرت انقباضی بطن در فعالیت شدید3-4 برابر است
جبران از کار افتادگی دهلیز
در فعالیت بدنی باشد
بطن دچار اشکال
عملکرد دریچه های قلب
ساختار
حلقه
ساختار برگ مانند
برگچه یا لت
میترال 2
تریکوسپید3
قاعده لتها به رینگ دریچه متصل
انتهای لتها در داخل بطن
جهت قرار گیری لت ها از دهلیز به بطن هاست
نداشتن هیچ زوج انقباضی
بازو بسته شدن بدون مصرف انرژِی
گرادیان فشار از دهلیز به بطن
باز شدن دریچه
گرادیان فشاراز بطن به دهلیز
بشسته شدن دریچه ها
عضلات پاپیلاری
از کف بطن به سمت بالا
انقباض هم زمان با انقباض دیواره بطن ها
نقشی در بستن دریچه ها ندارد
جلوگیری از پس زده شدن لت های دریچه به داخل دهلیز
قرار گرفتن دریچه مثل ابتدا روی هم
طناب های وتری
به نوک لت ها متصل
پاره شدن وتری یا از کار افتادن پاپیلاری
بازگشت لتها به سمت دهلیز