TEP

Na emergência, é de grande importância avaliar duas coisas:

Antes do diagnóstico de EP ser confirmado ou descartado: probabilidade de o paciente ter EP: baixa, intermediária ou alta

Após o diagnóstico de EP ter sido confirmado: avaliar o risco de morte precoce (estratificação de risco}: alto risco, intermediário-alto, intermediário-baixo ou baixo risco.

Ela é considerada como "provocada" quando existe um fator causal nas últimas 6 a 12 semanas, como: cirurgia, trauma, imobilização, internação por doenças agudas etc.

Quando não existe um fator causal conhecido, ela é denominada "não provocada". Isso inclui os estados de hipercoagulabilidade (fator V de Leiden, mutação do gene da protrombina, deficiência de proteína e, deficiência de proteínas. deficiência de antitrombina, defeitos na fibrinólise, função plaquetária alterada etc.), doenças autoirnunes, síndrome do anticorpo antifosfolipide e trombocitopenia induzida pela heparina.

CAUSAS

Alguns dados ilustrativos da frequência de doença tromboembólica em casuísticas clínicas e cirúrgicas:

a . Após um AVC (membro plégico}: 15% a 60%. b. Em pacientes com IAM: 5% a 35%.

e. Em pacientes com IC descompensada: 12%.

d . Em casuisticas cirúrgicas: revascularização do miocárdio: 3% a 9%; herniorrafia: 5%; cirurgia abdominal de grande porte: 15% a 30%; cirurgia ortopédica de quadril: 50% a 70%.

Em geral, o trombo causador da EP origina-se de veias dos MMII ou de veias pélvicas, embora. recentemente, tenha ocorrido um aumento exponencial de EPs cujos trombos se originam de veias de MMSS (em razão de cateter central em UTls e de quimioterapias em acesso central). Uma vez na vasculatura pulmonar, o trombo exerce um efeito mecânico, obstruindo segmentos da artéria pulmonar e reduzindo a pré-carga, mas também ocasiona uma série de efeitos secundários em razão da liberação de substâncias vasoativas e inflamatórias. A obstrução vascular anatômica, junto com a vasoconstrição secundária a liberação de tromboxano A2 e serotonina, contribui para o aumento da resistência vascular pulmonar. Dessa forma, o ventrículo direito agudamente tem de manter o débito às custas de maiores pressões na vasculatura pulmonar. A extensão dessa resposta adaptativa é limitada, o que pode levar à dilatação de ventrículo direito e uma série de consequências negativas para o sistema cardiovascular e respiratório.

A tríade clássica de dor pleurítica, taquipneia e hemoptise (TOSSE)

Sinais

Ø Taquipneia

Ø Taquicardia.

Ø Edema assimétrico de membro inferior.

Ø Distensão venosa jugular.

Ø Achados sugestivos de hipertensão pulmonar: B2 hiperfonética ou mesmo palpável, sopro tricúspide.

síncope pode ser a apresentação inicial de um paciente com EP em cerca de 10% dos pacientes (varia entre estudos, de 5% a 35%). Em geral, a síncope se associa a disfunção de VD, trombos proximais e/ou mais extensos. Paciente com diagnóstico final de EP e que apresentou uma síncope tem maior risco de morte precoce.

Avaliação e Probabilidade pré-teste

97% dos pacientes tiveram dispneia ou taquipneia ou dor torácica, com as seguintes características:
Ø Dor torácica (com ou sem dispneia): um dos mais frequentes sintomas. Ela é pleurltica quando o êmbolo é periférico e próximo à pleura (justificando a irritação pleural). Entretanto, especialmente com êmbolos maiores, a dor é subesternal e pode simular uma síndrome coronariana aguda, geralmente por isquemia do ventrículo direito.

Taquipneia e dispneia: a dispneia pode ser súbita ou pode piorar durante horas ou vários dias. O diagnóstico é mais difícil em pacientes com IC ou DPOC, e uma EP deve sempre entrar no diagnóstico diferencial desses pacientes com descompensação dessas patologias

Exames complementares

Radiografia de tórax: pode ser normal ou apresentar atelectasias, derrame pleural ou elevação da cupula diafragmatica

sinal de Westermark (oligemia localizada distal ao êmbolo), corcova de Hampton (consolidação em forma de cunha se estendendo até a pleura), sinal de Fleischner (artéria pulmonar central distendida em razão da presença de um grande coágulo) e linhas de Fleischner (linhas longas de atelectasias encontradas na consolidação).

Gasometria arterial: Graus variáveis de hipoxemia e hipocapnia podem ocorrer, mas são inespecíficos

ECG

normal ou

Taquicardia sinusal em 40% dos pacientes

• Inversão de onda T ânterosseptal (VI a V3 ou V4): indicativa de estresse de VD

• Inversão de onda Tem Dll, Dlll e AVF.

• Achado mais sugestivo, embora menos comum: bloqueio de ramo direito e/ou sobrecarga de câmaras direitas.

• Padrão SlQ3T3: ocorre em< 20% dos pacientes e não constitui achado patognomônico

• Arritmias atriais, sobretudo fibrilação atrial, podem ocorrer no paciente com EP

D-dímero :

  1. Se acima de 500 μg/L em pacientes com menos de 50 anos de idade.
  1. Se acima de 10 x idade (em anos), para pacientes acima de 50 anos

Cintilografia pulmonar ventilação-perfusão

Tomografia multidetector de tórax

apenas após uma avaliação de probabilidade pré-teste e uma dosagem de D-dímeros (exceto em pacientes de alta probabilidade de EP, que não necessitam dos D-dimeros).

USG de membros inferiores