Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

Doença Inflamatória Intestinal, Diferencial, Cirúrgico, Clínico, Medidas…

- - - - Fatores ambientais (hábito de fumar, infecções intestinais, drogas, estresse), fatores genéticos, fatores imunológicos, contraceptivos orais.
    - - Doença inflamatória transmural e recidivante que pode acometer qualquer segmento do tubo digestório, da boca ao ânus, caracterizada como uma doença sistêmica.
    - - Fatores Genéticos:
        A contribuição de fatores genéticos é mais importante na doença de Crohn do que na colite ulcerativa. Em 10% dos pacientes com doença de Crohn, são encontradas mutações no gene NOD2. O produto desse gene (e de outros com função semelhante de controlar infecções intracelulares, como os genes ATG16L1 e IRGM) atua como receptor intracelular para bactérias e monta, junto com outras moléculas, plataformas no citosol chamadas inflamassomos, que envolvem ativação do NFκB, estimulador de genes pró-inflamatórios. Inativação do gene pode favorecer a persistência de microrganismos no interior das células, gerando estímulo inflamatório prolongado. No entanto, apenas pequena parcela dos indivíduos com defeitos no gene NOD2 desenvolve a doença.
      - Fatores Microbiológicos:
        O contato direto das células epiteliais com bactérias ou seus produtos pode aumentar a permeabilidade da mucosa, que parece ser evento crítico na origem e na manutenção dos estímulos à inflamação.
      - Fatores imunitários
        Tanto na colite ulcerativa como na doença de Crohn, agressão imunitária é mediada por linfócitos T. A colite ulcerativa relaciona-se com resposta imunitária de padrão Th2, com produção de citocinas (IL-4, IL-10) ativadoras de macrófagos M2. A doença de Crohn associa-se ao perfil Th1, expresso por ativação de macrófagos M1 e pela liberação de IFN-γ, IL-12 e TNF. Estudos experimentais de colite em murinos mostram que a inflamação e a destruição tecidual são mediadas por linfócitos Th17, secretores de IL-17, envolvida na eliminação de patógenos. Na doença de Crohn, o TNF desempenha papel relevante; tratamento com anticorpo monoclonal anti-TNF (infliximabe) dá resultados satisfatórios, particularmente em pacientes com lesões fistulizantes.
      - Outros fatores. Em muitos pacientes, ocorre aumento da permeabilidade da mucosa, que pode estimular a resposta imunitária. O uso de anti-inflamatórios não esteroides pode desencadear surtos de atividade da doença por alterações na permeabilidade da mucosa intestinal.
    - - Variado, depende da duração e localização; A dor abdominal (sintoma mais comum, caráter de cólica, intensa e mais presente na DC do que na RCU), diarreia (esteatorreia, mucossanguinolentas), febre 20% a 50%, perda de peso, déficit de crescimento, retardo de maturação sexual 6% a 50% dos casos, aparecimento de sintomas gastrintestinais e doenças perianal (só evidente na DC).
    - - Prevalência em áreas urbanas, brancos, mulheres, europeus, apresentação bimodal em relação a idade: maior pico entre 20 e 40 anos e prevalente nas classes sociais mais elevada.
    - - Osteoarticulares- mais comum- (artropatia enteropática, ); oculares (uveíte, episclerite); dermatológicas (eritema nodoso, pioderma gangrenoso); urinárias (cálculos de ácido úrico e cálculos de oxalato); pulmonares (alveolite fibrosante); hepáticas (hepatite crônica ativa, cirrose, fígado gorduroso, amiloidose); vias biliares ( cálculos de colesterol, colangite esclerosante, colangiocarcinoma); bucais (ulceração aftoide); Má-absorção- deficiência de vitamina D gerando osteopenia.
    - - Diferencial
        
        Afecções iliocecais, doenças cólicas, doenças febris, afecções psicogênicas, doenças endócrinas, distúrbios do trato digestório superior.
      - Exames de fezes (rotina para parasitos, bactéria, vírus, pesquisa de leucócitos, pesquisa de citomegalovírus, pesquisa de alfa-1-antitripsina);
      - Exames de imagem ( colonoscopia - padrão ouro, enteroscopia, raio-x simples de abdome, USG, TC de abdome, RM, enterografia por TC ou RM).
      - Exames de sangue (hemograma, eletrólitos, proteínas e frações, ferritina, transferrina, dosagem de vitamina B12, provas de função hepática, HIV, PCR.
      - Testes sorológicos específicos ASCA/ pANCA (o ASCA é marcado altamente específico para DC.
      - Eminentemente clínico
    - - Farmacológico
        
        As decisões terapêuticas são determinadas por uma avaliação inicial da localização primária da doença e da sua gravidade estabelecida segundo parâmetros clínicos: localização da inflamação; estenose (obstrução); processos fistulosos; manifestações sistêmicas e extraintestinais.
        
        Assim, podem-se definir:
        
        􏰂 DC leve-moderada. Pacientes de ambulatório capazes de tolerar alimentação VO, sem manifestações de desidratação e de toxicidade (febre alta), sem dor abdominal, massa dolorosa ou obstrução.
        
        􏰂 DC moderada-grave. Pacientes com falha na resposta ao tratamento para doença leve-moderada, ou aqueles com sinto- mas mais proeminentes, como febre, emagrecimento importan- te (mais de 10% do peso), dor abdominal e dor à palpação sem sinais de irritação peritoneal, náuseas e vômito intermitentes (sem sinais de obstrução), ou anemia significativa.
        
        DC grave-fulminante. Pacientes com sintomas persis- tentes a despeito da introdução de corticosteroides, como pa- cientes não hospitalizados; ou doentes com febre alta, vômito persistente, evidência de obstrução intestinal, sinais de irritação peritoneal, caquexia ou evidência de abscesso.
        􏰂 DC em remissão. Pacientes assintomáticos ou sem sequelas inflamatórias, ou que responderam à intervenção aguda de medicamentos, ou que foram submetidos a ressecções cirúrgicas sem doença residual macroscópica. Pacientes que necessitam de corticosteroides não são considerados “em remissão”.
        
        A sulfassalazina é clivada, por ação das bactérias da flora intestinal, gerando sulfapiridina e mesalazina. De acordo com os dados recentes, a atividade terapêutica é atribuída à mesalazina (único metabólito biologicamente ativo), enquanto que a maior parte dos efeitos adversos, ao contrário, são causados pela sulfapiridina
        
        Mesalazina: exerce efeito anti-inflamaorio tópico direto; Indução da remissão: dose de 2.400 - 4.800 mg. - Manutenção da remissão: dose de 1.200-2.400 mg podendo ser aumentada para 4.800 mg.
        
        Adalimumabe: Mecanismo de ação: o fármaco se liga ao TNF (fator de necrose tumoral) e neutraliza sua função (ele bloqueia a interação entre o TNF e seu receptor na superfície celular) → o TNF é responsável por aumentar a permeabilidade no epitélio, ou seja, permite maior fluxo de material luminal.
        O TNF é uma citocina de ocorrência natural, envolvida nas respostas inflamatórias e imunes normais;
        
        BUDESONIDA: ele é completamente liberado no cólon e tem poucos ou nenhum efeitos colaterais dos glicocorticóides. 9mg/dia por 8 semanas → não precisa ir reduzindo a dose gradativamente
      - Não farmacológico
        
        Parar de fumar com urgência, tratamento nutricional e psicológico.
      - Cirúrgico
        
        Risco de recidiva
- - - - Doença inflamatória que atinge preferencialmente a mucosa do reto e do cólon esquerdo, mas eventualmente ,todo cólon.
    - - Frequentes em caucasianos, judeus, mulheres, brancos e jovens.
    - - Fatores ambientais, fatores genéticos mais evidente do que na DC, fatores imunológicos e fatores sociopsicossomáticos, tabagismo fator protetor na RCU.
    - - Envolvimento dos fatores genéticos, fatores microbiológicos, fatores imunitários, permeabilidade da mucosa. Em síntese, o denominador comum na doença inflamatória intestinal são alterações na permeabilidade da mucosa, modificações da microbiota intestinal (disbiose) e desregulação da resposta imunitária, tudo isso em indivíduos geneticamente suscetíveis. A via efetora final é resposta inflamatória que promove destruição tecidual e perda da função das células epiteliais, alterações essas que se manifestam com diarréia mucossanguinolenta, prolongada e intermitente, e por complicações potencialmente fatais.
    - - Variável, depende da extensão e intensidade da lesão; sintoma mais predominante diarreia ( fezes líquidas misturadas com sangue, muco e pus- mucopiosanguinolenta), dor abdominal (cólica no quadrante inferior esquerdo), perda de peso, febre, mal-estar, tenesmo.
    - - Artrite ou artralgia é a mais frequentes acometendo 10% a 20%; Sacroilite; Espondilite ancilosante; Envolvimento da pele e da mucosa ocorre em 4% a 20% dos pacientes; Na boca as lesões são aftas; Eritema nodoso; Pioderma gangrenoso; Fotofobia; Cefaleia; Uveíte.
    - - Deve ser feito com as principais doenças intestinais que cursam com diarreia, como DC, síndrome de má absorção, doenças infecciosas e parasitárias, colite isquêmica, colite actínica, mucoviscidose, síndrome do cólon irritável, entre outras. De uma forma geral, é muito fácil diferenciar entre RCU e outras doenças, excetuando-se a DC, que pode ser muito difícil, até mesmo para o gastrenterologista mais experiente.
      - Em geral, feito por meio da avaliação conjunta do quadro clínico, dos achados labora- toriais, radiológicos, endoscópicos e histológicos.
      - Exame físico; Alterações laboratoriais (as alterações mais frequentes são anemia ferropriva, leucocitose, aumento do número de pla- quetas, hipoalbuminemia, elevação da velocidade de hemos- sedimentação, dos níveis sanguíneos de proteína C reativa e alfa-1-glicoproteína ácida.) ; Exames radiológicos; Exames endoscópicos e Histopatológica
    - - Antes de tratarmos um paciente com retocolite ulcerativa inespecífica (RCU), é fundamental que conheçamos a gra- vidade e a extensão da doença, a fim de individualizarmos o tratamento e escolhermos as melhores opções em cada grupo terapêutico.
      - Proctocolectomia com ileostomia; Proctocolectomia com ileostomia continente; Colectomia total com ileorretoanastomose; Proctocolectomia total com anastomose ileoanal e bolsa ileal (PTAIBI).
      - Pacientes com doença grave devem, preferencialmente, ser internados. Reposição hidreletrolítica, transfusão de sangue e suporte nutricional (nutrição enteral e, eventualmente, paren- teral) devem ser individualizados e são também úteis no pre- paro do paciente para eventual cirurgia. Em pacientes na fase de atividade da doença, é recomendável a orientação dietética, pois ela pode auxiliar na redução dos sintomas. Suplementos podem ser utilizados. A dieta, na fase ativa da RCU, deve ser obstipante, evitando-se alimentos irritantes e/ou apimentados, frutas laxativas, raízes vegetais e os carboidratos produtores de gás (leite e grãos em geral). Assim que a remissão da doença for alcançada, o paciente deve receber uma dieta normal, bem balanceada.
    - - Enterorragia maciça: apresentação inicial em 1% dos pacientes.
      - Megacolo tóxico: 5% das apresentações. O megacolo tóxico é definido como uma dilatação do colo transverso além de 6 cm (no raio X simples de abdome). Metade dos casos são resolvidos com o tratamento clínico, os demais são tratados com colectomia de urgência.
      - Perfurações:raras, mais comuns na presença de megacolo tóxico.
      - Adenocarcinoma Colorretal: dos pacientes com RCUI,5 a 13% apresentam neoplasia maligna colorretal durante a vida. A chance é maior em pacientes com doença mais extensa e de maior duração. Portanto, obrigatoriamente se deve acompanhar todos os pacientes com mais de 10 anos de doença ou a partir do diagnóstico em pacientes com colangite esclerosante (nesse grupo, o risco elevado independe do tempo de doença).