Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
XN BỆNH LÍ TỰ MIỄN - Coggle Diagram
XN BỆNH LÍ TỰ MIỄN
Bệnh nội tiết
-
Basedow
Có kháng thể TSI, TBI, TGI
Đái tháo đường: (type 1)
TKT kháng đảo Langerhans, TKT kháng đảo cố định bổ thể, TKT kháng bề mặt tế bào đảo
-
-
-
Huyết học
-
-
Giảm tiểu cầu tự miễn
- TKT chống tiểu cầu
- Gây ban xuất huyết giảm tiểu cầu mạn đơn độc hay kết hợp: bệnh BC lympho mạn, Hodgkin, lympho không Hodgkin, u tuyến ức, thiếu máu tán máu tự miễn, lympho ban đỏ hệ thống
-
-
Bệnh chất tạo keo
Lupus ban đỏ hệ thống
- Do các tự KT chống lại các KN nhân như: DNA, Ro, Smith (Sm)
- Thường xảy ra ở nữ trẻ (90%)
- Tổn thương nhiều cơ quan (Da hình cánh bướm, CXK viêm đau nhiều khớp, Thận gây hội chứng thận hư, Thần kinh tổn thương nhiều nơi của thần kinh, Tim mạch viêm màng ngoài tim, NMCT,viêm mạch vành, huyết khối mao mạch, Tiêu hóa: tiêu chảy, thủng ruột, giả tắc ruột, viêm tụy cấp, Phổi: Viêm phổi-màng phổi, xơ phổi, Huyết học: RL đông máu, tán máu, Mắt: Viêm mạch máu võng mạc gây mù, viêm loét kết mạc, viêm thần kinh thị, khô mắt
Viêm khớp dạng thấp
- Tự kháng thể (TKT) kháng HLA DR4, DR1
- Nguyên nhân khởi phát có thể là do virus Epstain Barr
Hội chứng Sjogren
- Tự kháng thể chống TB thượng bì ống tuyến nước bọt
- TKT chống kháng nguyên nhân gây hội chứng khô (mắt, nước bọt, mũi)
Thần kinh
-
Xơ cứng rãi rác
-
- Xảy ra người trẻ 15-40 tuổi, các thương tổn thần kinh đa dạng
- Rối loạn cảm giác, vận động, tiểu não, các thương tổn về mắt, tủy xương
-
- Bệnh diễn tiến từng đợt, nặng dần
Hội chứng Guillain Barre
- Có nhiều loại kháng thể tùy theo phân nhóm
-
- Dịch não tủy có hiện tượng phân ly đạm tế bào
Đại cương
- Bình thường hệ thống miễn dịch của cơ thể không phản ứng chống lại các kháng nguyên của cơ thể đó (dung nạp miễn dịch), ngược lại là tự miễn dịch -> bệnh tự miễn
- Xảy ra do tổn thương bộ máy miễn dịch ->Làm mất khả năng nhận diện kháng nguyên bên ngoài và tự kháng nguyên (TKN)
Nguyên nhân
- sự kích thích của các kháng nguyên, có những kháng nguyên ngoại sinh, những epitope giống KN nội sinh
- Các tác nhân vật lý (lạnh, nóng, phóng xạ..); hóa học (thuốc, hóa chất...); giảm các dòng tế bào máu liên quan đến thuốc (alpha methyl dopa, giffenin, phenacetin, quinine, sulfamide...); sinh học (virus, vi khuẩn..)
- Sự biểu hiện sai lạc của phức hợp hòa hợp mô chủ yếu (Major Histocompability Complex- MHC)
- Sự biến dị thân của các tế bào miễn dịch vì mất cân bằng điều hòa và kiểm soát
-
-
Đặc điểm chung
- Bệnh thường gặp ở (20-40 tuổi), nữ > nam, thường có yếu tố di truyền
- Tiến triển từng đợt, nặng dần, diễn tiến phức tạp, đa dạng từ cấp tính, tối cấp đến nhẹ và dai dẳng
-
- Có thể đáp ứng khá tốt với một số thuốc ức chế miễn dịch, nhất là Corticoide
- Không có nguyên nhân rõ rệt, có thể xảy ra sau các hoàn cảnh sau:
- Nhiễm độc, nhiễm trùng cấp, mạn
-
- Sang chấn tinh thần hoặc thể chất
- Tác nhân vật lý như cháy nắng
-
-
Tiêu hoá- gan mật
- Xơ gan do mật tiên phát: TKT kháng Mitochondric
- Viêm gan mạn tấn công : TKT chống cơ trơn, TKT chống lipoprotein TB gan ->Bệnh Cocliakie do TKT chống Reticuline
- Viêm loét đại trực tràng xuất huyết : Chưa tìm thấy TKT
- Bệnh Crohn: hẹp từng đoạn đường tiêu hóa, nhất là hồi tràng , đại tràng ->chưa tìm thấy TKT
Bệnh thận
- Một số bệnh viêm cầu thận và viêm ống thận kẻ: TKT chống KN nhân, và KN u, kháng IgG
- Hội chứng Goodpasture: TKT chống màng trên cầu thận
Phổi
- Hội chứng Goodpasture: TKT chống màng phế nang phổi ->Viêm phế nang xơ hóa vô căn
- Bệnh u hạt của Wegener: Chưa rõ TKT
Da
- Pemphigus thực sự: TKT chống chất liên bào của thượng bì
- Pemphigus bọt: TKT chống màng nền của thượng bì
- Vitiligo: TKT chống melanocyte
Viêm mạch
- Viêm động mạch thái dương (bệnh Horton)
-
-
- Viêm nút quanh động mạch. Các bệnh này chưa rõ TKT