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Dyslipidémie - Coggle Diagram

- - - - 1. Hypercholestérolémies familiales pures : type IIa
        
        LDL cholestérol élevé (uniquement)
        
        Athérogénicité et risque CV+++
        
        Hypercholestérolémies familiales monogéniques dues à une mutation du gène codant pour le récepteur à LDL (à Apo B100) : forme heterozygote : 1 gène concerné --> 50% mutation du gène pour récepteur à LDL (à Apo B100)
        
        Mutation récepteur au LDL --> catabolisme lent --> LDL restent longtemps dans le sang --> oxydation --> LDL moins reconnues --> mangés par les macrophages --> favorise formation plaques d'athéromes
        
        Traitements : statines (compétitifs cholestérol) + activité physique + régime hypolipémiant
        
        Signes cliniques : dépôts lipidiques extravasculaires
        
        Risque coronarien à partir de 30 ans dim espérance de vie
        
        10 % des dyslipidémies
        
        Hypercholestérolémies familiales monogéniques dues à une mutation du gène codant pour le récepteur à LDL (à Apo B100) : forme homozygote : très rare --> 100% des récepteurs hépatiques à LDL défectueux
        
        Formation de plaques d'athérome avec complications
        athéromateuses très tôt
        
        Transplantation hépatique
        
        Hypercholestérolémies familiales monogéniques dues à une mutation du gène codant pour l'Apo B100
        
        Anomalie de la structure de l'apoprotéine B100 --> baisse de l’affinité entre l'Apo B100 et son récepteur cellulaire (LDL
        récepteur) --> demi-vie plasmatique des LDL --> oxydation des LDL --> formation de plaques d'athérome
        
        Même tableau que l'hypercholestérolémie familiale hétérozygote.
        
        Hypercholestérolémies familiales polygéniques : fréquent --> 1 à 2 % de la population
        
        Etiologie :
        
        intéraction plusieurs facteurs génétiques
        
        s'exprime en présence de facteurs environnmentaux (sédentarité, alimentation riche en graisse saturée)
        
        Traitement : alimentation variée et équilibrée en lipides, activité physique et hypocholestérolémiants suceptible de baisser l'hypercholestérolémie
        
        Risques coronariens accrus
    - - Forme primaire à transmission autosomique
        dominante, origine polygénique --> hypersynthèse
        d'Apo B100 et de VLDL, puis de LDL
      - Forme secondaire liée à l’obésité abdominale / DT2 -->
        syndrome métabolique
      - Risque CV très élevé ® athérogénicité +++
      - Traitement : mesures diététiques, fibrates, statines
    - - Synthèse VLDL plus importante et baisse de leur catabolisme
        Augmente la quantité de TG
        Le taux de HDL baisse
        Les LDL sont petites et denses (=risque cardiovasculaire)
      - Souvent une forme secondaire : diabète, obésité, syndrome métabolique, alimentation riche en sucre, graisse et hypercalorique, consommation d'alcool
      - Athérogénécité donc CV ++
      - Traitement : diététique (hypocalorique, sans alcool, pauvre en sucres simples et graisses saturées), fibrates
  - - - Diabète ® hyperglycémie ® glycation des lipoprotéines ® reconnaissance par les récepteurs
        altérée ® baisse du catabolisme des lipoprotéines (VLDL, LDL) ® dyslipidémies
      - Hypothyroïdie ® hypercholestérolémie suite à l'augmentation du LDL-C par diminution de leur
        catabolisme via le récepteur B/E
      - Alcoolisme ® augmente la production hépatique de VLDL ® hypertriglycéridémies endogènes,
        parfois très importantes, responsables de pancréatites aiguës
      - Pathologies rénales ® insuffisance rénale chronique et syndrome néphrotique (voir cours sur les
        pathologies rénales)
      - Iatrogénie : de nombreux médicaments peuvent induire une dyslipidémie (œstrogènes,
        corticoïdes par exemple).
- - - - Aspect du sérum :
        • Clair : il correspond à un bilan lipidique normal ou à une hypercholestérolémie
        • Trouble : opalescent ou lactescent, il met en évidence une hypertriglycéridémie.