REGOLAZIONE RENALE DEL BILANCIO DI IONI

Potassio

Concentrazione normale di 4,2 mEq/L

Variazioni di 0,3 mEq/L

Un aumento della concentrazione di potassio di 3-4 mEq/L può causare aritmie cardiache

Più elevate concentrazioni causano un arresto cardiaco

Il 98% si trova nelle cellule e il 2 % nel liquido extracellulare

Regolazione della distribuzione

Fattori che influenzano la distribuzione del potassio

Anomalie dell'equilibrio acido-base possono causare variazioni nella distribuzione del potassio

Lisi cellulare causa l'aumento della concentrazione exrracellulare di potassio

Stimolazione beta-adrenergica aumenta l'assorbimento di potassio nelle cellule

Intenso esercizio fisico può causare iperkaliemia

Aldosterone aumenta l'assorbimento di potassio nelle cellule

Aumento dell'osmolarità del liquido extracellulare causa la ridistribuzione del potassio dalle cellule al liquidi 4

L'insulina stimola l'assorbimento di potassio nelle cellule

Stimola l'attività della pompa sodio-potassio

L'acidosi metabolica aumenta la concentrazione extracellulare di potassio

Rilascio di potassio nel muscolo scheletrico

Escrezione renale di potassio

Determinata dalla somma di 3 processi

Carico di riassorbimento del potassio nei tubuli

Carico di secrezione del potassio dai tubuli

Carico di filtrazione del potassio

65% è riassorbito nel tubulo prossimale e 25-30% viene riassorbito nell'ansa di Henle

Normalmente è di 756 mEq/die

Principali siti di regolazione

Cellule principali dei tubuli distali e collettori corticali

Secrezione

Captazionr da parte della pompa sodio potassio della membrana basolaterale della cellula

Diffusione passiva del potassio dall'interno della cellula nel liquido tubulare

Presentano dei canali sulla membraha

Canali del potassio della midollare esterna renale

Canali del potassio ad alta conduttanza

Canali ROMK

Canali BK

Meccanismi di controllo

Gradiente elettrochimico per la secrezione di potassio dal sangue al lume tubulare

Permeabilità al potassio della membrana luminale

Attività della pompa sodio potassio

Riassorbimento e secrezione

Cellule intercalate

A

B

Riassorbe il potassio

Si pensa sia coinvolta una idrogeno-potassio ATPasi

Secernono potassio nel lume

Fattori che regolano la secrezione di potassio

Livelli elevati di aldosterone

Aumento del flusso tubulare

Aumento della concentrazione di potassio nel liquido extracellulare

Stimola la secrezione di potassio

Evidente quando la concentrazione supera i 4,1 mEq/L

Meccanismi

Aumento del gradiene di potassio tra il liquido interstiziale renale e l'interno delle cellule epiteliali

Stimola la sintesi dei canali del potassio e la loro traslocazione

Stimola la pompa sodio potassio ATPasi

Stimola la secrezione di aldosterone da partedella corticale

Aumenta l' assorbimento di potassio attraverso la membrana basolaterale

Determina un incremento nella concentrazione intracellulare dello ione

Causa la sua diffusione attraverso la membrana luminale del lume

Causa un riduzione della retrodiffusione degli ioni

Stimola il riassorbimento attivo degli ioni sodio nelle cellule principali della porzione terminale dei tubuli distali e collettori

Grazie alla pompa sodio potassio

Aumenta

l'aldosterone stimola il riassorbimento di ioni sodio nelle cellule principali

attivazione della pompa

trasporta fuori il sodio e dentro il potassio

aumenta il numero di canali del potassio nella membrana luminale

un aumento della concentrazione plasmatica di potassio stimola la secrezione di aldosterone

aumenta la concentrazione di aldosterone plasmatico

causa un marcato aumento nell'escrezione di potassio da parte dei reni

ripristina la normale concentrazione dello ione nel liquido extracellulare

nel morbo di Addison si ha una mancata secrezione di aldosterone

stimola la secrezione di potassio

avviene a causa di

elevata assunzione di sodio

farmaci diuretici

effetti

potassio secreto nel liquido tubulare

aumento del numero di canali BK ad alta conduttanza nella membrana luminale

concentrazione luminale di potassio aumenta

vista la grande velocità del flusso tubulare il potassio viene continuamente allontanato

secrezione netta di potassio aumenta

si attivano in risposta agli aumenti della velocità del flusso

aumento della conduttanza al potassio attraverso la membrana luminale

l'acidosi diminuisce la secrezione di potassio

causa la riduzione dell'attività della pompa sodio-potassio

può ridurre il numero di canali del potassio nella membrana luminale

l'acidosi cronica porta a una perdita di potassio

un'acidosi acuta porta alla diminuzione dell'escrezione di potassio

calcio

la concentrazione è strettamente controllata

quando scende si ha ipocalcemia

eccitabilità delle cellule nervose e muscolari aumenta in modo marcato

può portare a tetania ipocalcemica

contrazione spastica dei muscoli scheletrici

ipercalcemia

deprime l'eccitabilità neuromuscolare

aritmie cardiache

forme

legata a proteine plasmatiche

non ionizzata

forma ionizzata

50%

40%

10%

azione del pH

alcalosi

acidosi

meno calcio si lega alle proteine plasmatiche

più calcio si lega alle proteine plasmatiche

più suscettibili a tetania

PTH

regola il riassorbimento e il rilascio di calcio dalle ossa

la sua azione è promossa dai CRS

recettori sensibili al calcio

effetti

stimola l'attivazione della vitamina D

aumenta direttamente il riassorbimento di calcio nei tubuli renali

stimola il riassorbimento osseo

aumenta il riassorbimento intestinale di calcio

riassorbimento di calcio nei vari distretti

ansa di Henle e tubulo distale

regolazione del riassorbimento tubulare

tubulo prossimale

per via paracellulare

soltanto il 20% avviene per via transcellulare

il calcio diffonde per gradiente elettrochimico

esce dalla cellula attraverso la membrana basolaterale

nell'ansa di Henle è limitato al segmento ascendente spesso

il 50% avviene per via paracellulare

il 50% avviene per via transcellulare

mediante un processo stimolato da PTH

nel tubulo distale avviene per per trasporto attivo

PTH

riassorbimento di sodio e acqua

tubulo prossimale

concentrazione plasmatica di fosfato

un aumento del fosfato stimola il PTH

stimolato dall'alcalosi e inibito dall'acidosi

fosfato

controllato da tracimazione

trasporto massimo pari a 0,1 mmol/min

valore soglia 0,8

percentuali di filtrazione

10% nel tubulo distale

10% escreto con le urine

75-80% nel tubulo prossimale

per via transcellulare

il PTH può avere un ruolo significativo nella regolazione della concentrazione di fosfati

favorisce il riassorbimento osseo

riduce l'abbondanza di cotrasportatore sodio-fosfato nella membrana apicale

determina l'immissione di rilevanti quantità di fosfato derivati dai sali ossei nel liquido extracellulare

riduce il riassorbimento dei fosfati da parte dei tubuli renali

magnesio

più della metà è immagazzinata nelle ossa

meno dell'1% si trova nel liquido extracellulare

concentrazione plasmatica di 1,8 mEq/L

50% legato alle proteine plasmatiche

i reni normalmente eliminano dal 10 al 15% del magnesio presente nel filtrato glomerulare

la regolazione è attuata modificando il riassorbimento tubulare

parti

65% nell'ansa di Henle

5% nei tubuli distali e collettori

25% riassorbito nel tubulo prossimale

integrazione dei meccanismi renali di controllo del liquido extracellulare

il volume è determinato soprattutto dal bilancio tra l'assunzione e l'eliminazione di acqua e sali

la secrezione di sodio è controllata modificando la VFG o il riassorbimento tubulare di sodio

escrezione = filtrazione glomerulare- riassorbimento tubulare

VFG è pari a 180 L/die

riassorbimento tubulare a 178 L/die

se VFG aumenta la quantità di cloruro di sodio nei tubuli aumenta

conduce a due meccanismi di compensazione intrarenali

aumento del riassorbimento tubulare

feedback della macula densa

permette il recupero della maggior parte del cloruro di sodio filtrato in eccesso

l'aumentata quantità di cloruro di sodio nel tubulo distale causa vasocostrizione dell'arteriola afferente

Importanti regolatori sono natriuresi e diuresi

Aumento della pressione sanguigna

Un aumento da 30 a 50 mmHg causa un aumento di due o tre volte dell'eliminazione di sodio con l'urina

Feedback

Un aumennto rella pressione di riempimento aumenta il gradiente pressorio per il ritorno venoso

Aumento del gradiente per il ritorno venoso aumenta la gittata cardiaca

Causa un aumento della pressione media di riempimentp del sistema circolaria

Aumento della gittata cardiaca aumenta la pressione arteriosa

Aumento della volemia e del liquido extracellulare

Aumentata pressione arteriosa fa aumentare l'eliminazione di urina tramite la diuresi

Aumento nell'assunzione di liquido oltre ai livelli di eliminazio e urinaria

Aumentata escrezione di liquido bilancia l'assunzione

Accumulo temporaneo di liquidoo nell'organismo

Il volume ematico e il volume del liquido extracellulare sono controllati in modo coordinato e simultaneo

Il liquido ingerito prima passa nel sangue, poi si distribuisce tra gli spazi interstiziali e il plasma

Ci sono casi in cui la distribuzione del liquido extracellulare tra gli spazi interstiziali e il sangue varia

Fattori che causano un accumulo di liquido negli spazi

Diminuita pressione colloido-osmotico plasmatica

Aumentata permeabilità dei capillari

Aumentata pressione idrostatica capillare

Ostruzione dei vasi linfatici

Fattori nervosi e ormonali che amentano l'efficacia del controllo a feedback

simpatico

controlla l'escrezione renale

diminuzione del volume ematico

diminuzione della pressione dei vasi polmonari

attivazione riflessa del simpatico

effetti nel diminuire la secrezione di sodio e acqua

aumento del riassorbimento tubulare di sale e acqua

stimolazione del rilascio di renina con aumento della produzione di angiotensina 2 e di aldosterone

costrizione delle arteriole renali

riduzione della VFG

aumentano il riassorbimento tubulare

angiotensina II

modificazioni dell'assunzione di sodio sono associate a variazioni dell'angiotensina II

quando aumenta il sodio diminuisce l'angiotensina II

l'uso di farmaci per bloccare gli effetti dell'angiotensina II si è dimostrato clinicamente importante nel migliorare la capacità dei reni di eliminare sale e acqua

aldosterone

aumenta il riassorbimento di sodio

soprattutto nei tubuli collettori e nei dotti collettori

associato ad un riassorbimento di acqua

una riduzione di sodio con aumentati livelli di angiotensina II stimola la secrezione di aldosterone

antidiuretico

permette di eliminare quantità normali di sale in un piccolo volume di urina concentrata

importante durante la privazione di acqua

peptide natriuretico atriale

rilasciato dalle fibre muscolari cardiache atriali

stimolo per il rilascio è un'aumentata distensione degli atri

causa piccoli aumenti della VFG, una diminuzione nella secrezione di renina e nella formazione di angiotensina II e riduzioni nel riassorbimento di sodio da parte dei dotti collettori

portano ad un aumento nella secrezione di sale acqua

risposte integrate alle modificazioni nell'assunzione di sodio

elevata assunzione di sodio sopprime il sistema antinatriuretico e attiva il natriuretico

assunzione di sodio aumentata

all'inizio la sua eliminazione resta inferiore all'assunzione

piccolo aumento del contenuto totale di sodio nell'organismo

aumento del volume di liquido extracellulare

attiva diversi meccanismi nell'organismo che aumentano l'escrezione di sodio

soppressione della formazione di angiotensina II e aldosterone

stimolazione dei sistemi natriuretici

attivazione dei riflessi dei recettori a bassa pressione

piccoli aumenti della pressione arteriosa

originano dai recettori di stiramento nell'atrio destro e nei vasi sanguigni polmonari

inibiscono l'attività dei nervi simpatici renali

causata dall'aumentata pressione arteriosa e dall'espansione del volume extracellulare

diminuisce il riassorbimento tubulare di sodio

aumento dell'escrezione di sodio

causati dall'espansione di volume

escrezione di sodio tramite natriuresi pressoria

condizioni che causano forti incrementi del volume ematico e del liquido extracellulare

patologie cardiache

insufficienza cardiaca congestizia

volemia aumenta del 15-20%

liquido interstiziale aumenta del 200%

aumentata capacità vascolare

condizioni che causano forti incrementi del volume di liquido extracellulare ma con volume ematico normale o ridotto

sindrome nefrosica

cirrosi epatica