REGOLAZIONE RENALE DEL BILANCIO DI IONI
Potassio
Concentrazione normale di 4,2 mEq/L
Variazioni di 0,3 mEq/L
Un aumento della concentrazione di potassio di 3-4 mEq/L può causare aritmie cardiache
Più elevate concentrazioni causano un arresto cardiaco
Il 98% si trova nelle cellule e il 2 % nel liquido extracellulare
Regolazione della distribuzione
Fattori che influenzano la distribuzione del potassio
Anomalie dell'equilibrio acido-base possono causare variazioni nella distribuzione del potassio
Lisi cellulare causa l'aumento della concentrazione exrracellulare di potassio
Stimolazione beta-adrenergica aumenta l'assorbimento di potassio nelle cellule
Intenso esercizio fisico può causare iperkaliemia
Aldosterone aumenta l'assorbimento di potassio nelle cellule
Aumento dell'osmolarità del liquido extracellulare causa la ridistribuzione del potassio dalle cellule al liquidi 4
L'insulina stimola l'assorbimento di potassio nelle cellule
Stimola l'attività della pompa sodio-potassio
L'acidosi metabolica aumenta la concentrazione extracellulare di potassio
Rilascio di potassio nel muscolo scheletrico
Escrezione renale di potassio
Determinata dalla somma di 3 processi
Carico di riassorbimento del potassio nei tubuli
Carico di secrezione del potassio dai tubuli
Carico di filtrazione del potassio
65% è riassorbito nel tubulo prossimale e 25-30% viene riassorbito nell'ansa di Henle
Normalmente è di 756 mEq/die
Principali siti di regolazione
Cellule principali dei tubuli distali e collettori corticali
Secrezione
Captazionr da parte della pompa sodio potassio della membrana basolaterale della cellula
Diffusione passiva del potassio dall'interno della cellula nel liquido tubulare
Presentano dei canali sulla membraha
Canali del potassio della midollare esterna renale
Canali del potassio ad alta conduttanza
Canali ROMK
Canali BK
Meccanismi di controllo
Gradiente elettrochimico per la secrezione di potassio dal sangue al lume tubulare
Permeabilità al potassio della membrana luminale
Attività della pompa sodio potassio
Riassorbimento e secrezione
Cellule intercalate
A
B
Riassorbe il potassio
Si pensa sia coinvolta una idrogeno-potassio ATPasi
Secernono potassio nel lume
Fattori che regolano la secrezione di potassio
Livelli elevati di aldosterone
Aumento del flusso tubulare
Aumento della concentrazione di potassio nel liquido extracellulare
Stimola la secrezione di potassio
Evidente quando la concentrazione supera i 4,1 mEq/L
Meccanismi
Aumento del gradiene di potassio tra il liquido interstiziale renale e l'interno delle cellule epiteliali
Stimola la sintesi dei canali del potassio e la loro traslocazione
Stimola la pompa sodio potassio ATPasi
Stimola la secrezione di aldosterone da partedella corticale
Aumenta l' assorbimento di potassio attraverso la membrana basolaterale
Determina un incremento nella concentrazione intracellulare dello ione
Causa la sua diffusione attraverso la membrana luminale del lume
Causa un riduzione della retrodiffusione degli ioni
Stimola il riassorbimento attivo degli ioni sodio nelle cellule principali della porzione terminale dei tubuli distali e collettori
Grazie alla pompa sodio potassio
Aumenta
l'aldosterone stimola il riassorbimento di ioni sodio nelle cellule principali
attivazione della pompa
trasporta fuori il sodio e dentro il potassio
aumenta il numero di canali del potassio nella membrana luminale
un aumento della concentrazione plasmatica di potassio stimola la secrezione di aldosterone
aumenta la concentrazione di aldosterone plasmatico
causa un marcato aumento nell'escrezione di potassio da parte dei reni
ripristina la normale concentrazione dello ione nel liquido extracellulare
nel morbo di Addison si ha una mancata secrezione di aldosterone
stimola la secrezione di potassio
avviene a causa di
elevata assunzione di sodio
farmaci diuretici
effetti
potassio secreto nel liquido tubulare
aumento del numero di canali BK ad alta conduttanza nella membrana luminale
concentrazione luminale di potassio aumenta
vista la grande velocità del flusso tubulare il potassio viene continuamente allontanato
secrezione netta di potassio aumenta
si attivano in risposta agli aumenti della velocità del flusso
aumento della conduttanza al potassio attraverso la membrana luminale
l'acidosi diminuisce la secrezione di potassio
causa la riduzione dell'attività della pompa sodio-potassio
può ridurre il numero di canali del potassio nella membrana luminale
l'acidosi cronica porta a una perdita di potassio
un'acidosi acuta porta alla diminuzione dell'escrezione di potassio
calcio
la concentrazione è strettamente controllata
quando scende si ha ipocalcemia
eccitabilità delle cellule nervose e muscolari aumenta in modo marcato
può portare a tetania ipocalcemica
contrazione spastica dei muscoli scheletrici
ipercalcemia
deprime l'eccitabilità neuromuscolare
aritmie cardiache
forme
legata a proteine plasmatiche
non ionizzata
forma ionizzata
50%
40%
10%
azione del pH
alcalosi
acidosi
meno calcio si lega alle proteine plasmatiche
più calcio si lega alle proteine plasmatiche
più suscettibili a tetania
PTH
regola il riassorbimento e il rilascio di calcio dalle ossa
la sua azione è promossa dai CRS
recettori sensibili al calcio
effetti
stimola l'attivazione della vitamina D
aumenta direttamente il riassorbimento di calcio nei tubuli renali
stimola il riassorbimento osseo
aumenta il riassorbimento intestinale di calcio
riassorbimento di calcio nei vari distretti
ansa di Henle e tubulo distale
regolazione del riassorbimento tubulare
tubulo prossimale
per via paracellulare
soltanto il 20% avviene per via transcellulare
il calcio diffonde per gradiente elettrochimico
esce dalla cellula attraverso la membrana basolaterale
nell'ansa di Henle è limitato al segmento ascendente spesso
il 50% avviene per via paracellulare
il 50% avviene per via transcellulare
mediante un processo stimolato da PTH
nel tubulo distale avviene per per trasporto attivo
PTH
riassorbimento di sodio e acqua
tubulo prossimale
concentrazione plasmatica di fosfato
un aumento del fosfato stimola il PTH
stimolato dall'alcalosi e inibito dall'acidosi
fosfato
controllato da tracimazione
trasporto massimo pari a 0,1 mmol/min
valore soglia 0,8
percentuali di filtrazione
10% nel tubulo distale
10% escreto con le urine
75-80% nel tubulo prossimale
per via transcellulare
il PTH può avere un ruolo significativo nella regolazione della concentrazione di fosfati
favorisce il riassorbimento osseo
riduce l'abbondanza di cotrasportatore sodio-fosfato nella membrana apicale
determina l'immissione di rilevanti quantità di fosfato derivati dai sali ossei nel liquido extracellulare
riduce il riassorbimento dei fosfati da parte dei tubuli renali
magnesio
più della metà è immagazzinata nelle ossa
meno dell'1% si trova nel liquido extracellulare
concentrazione plasmatica di 1,8 mEq/L
50% legato alle proteine plasmatiche
i reni normalmente eliminano dal 10 al 15% del magnesio presente nel filtrato glomerulare
la regolazione è attuata modificando il riassorbimento tubulare
parti
65% nell'ansa di Henle
5% nei tubuli distali e collettori
25% riassorbito nel tubulo prossimale
integrazione dei meccanismi renali di controllo del liquido extracellulare
il volume è determinato soprattutto dal bilancio tra l'assunzione e l'eliminazione di acqua e sali
la secrezione di sodio è controllata modificando la VFG o il riassorbimento tubulare di sodio
escrezione = filtrazione glomerulare- riassorbimento tubulare
VFG è pari a 180 L/die
riassorbimento tubulare a 178 L/die
se VFG aumenta la quantità di cloruro di sodio nei tubuli aumenta
conduce a due meccanismi di compensazione intrarenali
aumento del riassorbimento tubulare
feedback della macula densa
permette il recupero della maggior parte del cloruro di sodio filtrato in eccesso
l'aumentata quantità di cloruro di sodio nel tubulo distale causa vasocostrizione dell'arteriola afferente
Importanti regolatori sono natriuresi e diuresi
Aumento della pressione sanguigna
Un aumento da 30 a 50 mmHg causa un aumento di due o tre volte dell'eliminazione di sodio con l'urina
Feedback
Un aumennto rella pressione di riempimento aumenta il gradiente pressorio per il ritorno venoso
Aumento del gradiente per il ritorno venoso aumenta la gittata cardiaca
Causa un aumento della pressione media di riempimentp del sistema circolaria
Aumento della gittata cardiaca aumenta la pressione arteriosa
Aumento della volemia e del liquido extracellulare
Aumentata pressione arteriosa fa aumentare l'eliminazione di urina tramite la diuresi
Aumento nell'assunzione di liquido oltre ai livelli di eliminazio e urinaria
Aumentata escrezione di liquido bilancia l'assunzione
Accumulo temporaneo di liquidoo nell'organismo
Il volume ematico e il volume del liquido extracellulare sono controllati in modo coordinato e simultaneo
Il liquido ingerito prima passa nel sangue, poi si distribuisce tra gli spazi interstiziali e il plasma
Ci sono casi in cui la distribuzione del liquido extracellulare tra gli spazi interstiziali e il sangue varia
Fattori che causano un accumulo di liquido negli spazi
Diminuita pressione colloido-osmotico plasmatica
Aumentata permeabilità dei capillari
Aumentata pressione idrostatica capillare
Ostruzione dei vasi linfatici
Fattori nervosi e ormonali che amentano l'efficacia del controllo a feedback
simpatico
controlla l'escrezione renale
diminuzione del volume ematico
diminuzione della pressione dei vasi polmonari
attivazione riflessa del simpatico
effetti nel diminuire la secrezione di sodio e acqua
aumento del riassorbimento tubulare di sale e acqua
stimolazione del rilascio di renina con aumento della produzione di angiotensina 2 e di aldosterone
costrizione delle arteriole renali
riduzione della VFG
aumentano il riassorbimento tubulare
angiotensina II
modificazioni dell'assunzione di sodio sono associate a variazioni dell'angiotensina II
quando aumenta il sodio diminuisce l'angiotensina II
l'uso di farmaci per bloccare gli effetti dell'angiotensina II si è dimostrato clinicamente importante nel migliorare la capacità dei reni di eliminare sale e acqua
aldosterone
aumenta il riassorbimento di sodio
soprattutto nei tubuli collettori e nei dotti collettori
associato ad un riassorbimento di acqua
una riduzione di sodio con aumentati livelli di angiotensina II stimola la secrezione di aldosterone
antidiuretico
permette di eliminare quantità normali di sale in un piccolo volume di urina concentrata
importante durante la privazione di acqua
peptide natriuretico atriale
rilasciato dalle fibre muscolari cardiache atriali
stimolo per il rilascio è un'aumentata distensione degli atri
causa piccoli aumenti della VFG, una diminuzione nella secrezione di renina e nella formazione di angiotensina II e riduzioni nel riassorbimento di sodio da parte dei dotti collettori
portano ad un aumento nella secrezione di sale acqua
risposte integrate alle modificazioni nell'assunzione di sodio
elevata assunzione di sodio sopprime il sistema antinatriuretico e attiva il natriuretico
assunzione di sodio aumentata
all'inizio la sua eliminazione resta inferiore all'assunzione
piccolo aumento del contenuto totale di sodio nell'organismo
aumento del volume di liquido extracellulare
attiva diversi meccanismi nell'organismo che aumentano l'escrezione di sodio
soppressione della formazione di angiotensina II e aldosterone
stimolazione dei sistemi natriuretici
attivazione dei riflessi dei recettori a bassa pressione
piccoli aumenti della pressione arteriosa
originano dai recettori di stiramento nell'atrio destro e nei vasi sanguigni polmonari
inibiscono l'attività dei nervi simpatici renali
causata dall'aumentata pressione arteriosa e dall'espansione del volume extracellulare
diminuisce il riassorbimento tubulare di sodio
aumento dell'escrezione di sodio
causati dall'espansione di volume
escrezione di sodio tramite natriuresi pressoria
condizioni che causano forti incrementi del volume ematico e del liquido extracellulare
patologie cardiache
insufficienza cardiaca congestizia
volemia aumenta del 15-20%
liquido interstiziale aumenta del 200%
aumentata capacità vascolare
condizioni che causano forti incrementi del volume di liquido extracellulare ma con volume ematico normale o ridotto
sindrome nefrosica
cirrosi epatica