COMPITO E' DI PROTEGGERE ORGANISMO DA CELLULE NON-SELF, ANTIGENI

E' UNA RISPOSTA IMMEDIATA RISPETTO ALLA ADATTATIVA E NON E' INFLUENZATA DA RAPPORTI PRECEDENTI CON ANTIGENE

GIUNZIONI OCCLUDENTI TRA CELLULE DELL'EPITELIO DI RIVESTIMENTO

PRESENZA DI SPECIALIZZAZIONI SULLA SUPERFICIE APICALE DI ALCUNI TIPI DI EPITELI

RIALSCIANDO MEDIATORI PRO-INFIAMMATORI CONTRO PATOGENO

RICONOSCIUTI DALLE CELLULE IMMUNITARIE GRAZIE A RECETTORI DENOMINATI PRR

PROTEINE PLASMATICHE, PRESENTI IN CIRCOLO COME PRECURSORI INATTIVI

PROTEINE ESPRESSE SULLA SUPERFICIE CELLULARE

LEGAME DI COMPONENTI COMPLEMENTO SULLA SUPERFICIE DEL PATOGENO

LISI PATOGENO MEDIANTE FORMAZIONE DEL COMPLESSO DI ATTACCO DELLA MEMBRANA, CHE CREA PORI NELLA MEMBRANA E INDUCE LISI OSMOTICA DEL PATOGENO

PRODUZIONE DI MEDIATORI CHE FAVORISCONO DIAPEDESI E RECLUTANO CELLULE IMMUNIATRIE VERSO ZONA INFIAMMAZIONE

CI SONO DEI FATTORI DI REGOLAZIONE CHE REGOLANO LA SUA ATTIVITA' IN QUANTO ESSO POTREBBE DANNEGGIARE I TESSUTI DELL'ORGANISMO

CAPACITA' DI RICONOSCERE E UCCIDERE CELLULE TRASFORMATE COME LE TUMORALI O INFETTATE DA VIRUS

GRANZIMI, UNA PROTEASI CHE ATTIVA NELLA CELLULA BERSAGLIO PROCASPASI, DANDO AVVIO AD APOPTOSI

PERFORINE, SI INSERISCONO NELLA MEMBRANA DELLA CELLULA BERSAGLIO CREANDO PORI IN CUI POSSONO PENETRARE PROTEASI

SI FORMA UNA SINAPSI IMMUNOLOGICA TRA NK E CELLULA BERSAGLIO, CHE PERMETTE DI SALVAGUARDARE LE CELLULE VICINE E SANE

FUNZIONE IMMUNOMODULATORIA LEGATA A CAPACITA' DI SECERNERE FATTORI SOLUBILI, CAPACI DI MODULARE RISPOSTE IMMUNITARIE E ADATTATIVE E DI RECLUTAMENTO NELLE ZONE DI INFIAMMAZIONE

DERIVANO DA PROGENITORI MIELOIDI CD34+ NEL MIDOLLO OSSEO, MIGRANO NEL SANGUE E ASSUMONO FENOTIPO IMMATURO IDC, CHE DOPO L'INCONTRO CON ANTIGENE DIVENTANO DC MATURE E MIGRANO IN ORGANI LINFOIDI SECONDARI, MEDIANTE MEDIATORI VENGONO RECLUTATE NEL SITO DI INFIAMMAZIONE E DIFFERENZIANO

CELLULE DI LANGERHANS, NELL'EPIDERMIDE, ESPRIMONO REETTORE LANGERINA CHE INDUCE FORMAZIONE DI ORGANELLI, GRANULI DI BIRBECK, COINVOLTI NELLA DEGRADAZIONE DI VIRUS

DC INTERSTIZIALI, IN VARI ORGANI ANCHE NON LINFOIDI, HANNO INTENSA ATTIVITA' FAGOCITICA

LA FORMA DI MEMBRANA DELLE IMMUNOGLOBULINE RAPPRESENTA IL RECETTORE PER L'ANTIGENE DEI LINFOCITI B, IL B CELL RECEPTOR BCR

RICONOSCONO ANTIGENE LEGANDO TRAMITE LE IMMUNOGLOBULINE L'ANTIGENE INTATTO

Fc, LA CODA, RAPPRESENTANO I DOMINI CHE NE DECIDONO LE FUNZIONI EFFETTRICI

E' LA SEDE CHE LEGA L'ANTIGENE E RAPPRESENTA IL SITO ANTICORPALE

PRODOTTE DURANTE LA MARURAZIONE DI LINFOCITI B E SECRETE NEL SANGUE DURANTE RISPOSTA IMMUNITARIA PRIMARIA

ASSIEME ALLE IgM SONO PRESENTI SULLA SUEPRFICIE DEI LINFOCITI B VERGINI MATURI, DOVE RAPPRESENTANO DEI RECETTORI VERI E PROPRI

PRODOTTE DURANTE RISPOSTA IMMUNITARIA SECONDARIA

FAVORISCONO FAGOCITOSI E DEGRADAZIONE ANTIGENE, INDUCONO CITOTOSSICITA' CELLULARE ANTICORPO DIPENDENTE, CONTRASTARE EFFETTI DELLE TOSSINE IMPEDENDONE ENTRATA NELLE CELLULE

PLASMACELLULE, RILASCIANO UN UNICO TIPO DI ANTICORPI, IMMERSI NELLA CIRCOLAZIONE E NEI TESSUTI

PREVENISCONO ADESIONE DI ANTIGENI ESTRANEI SULLE SUPERFICI DELLE MUCOSE

QUANDO LEGATE A GRANULOCITI , NE STIMOLANO LA DEGRANULAZIONE LIBERANDONE I DIVERSI TIPI DI MEDIATORI

ASSOCIATO AL COMPPLESSO CD3 E INSIEME ALLE CATENE DEL TCR FORMANO IL TCR-COMPLEX

COSTITUITO DA GLICOPROTEINE DI MEMBRANA CHE SVOLGONO RUOLO DI DIFESA IMMUNITARIA

PRESENTANO AI LINFOCITI T CITOTOSSICI PEPTIDI ANTIGENICI PRODOTTI E PROCESSATI IN CELLULE SELF TRASFORMATE IN MODO DA PERMETTERE ATTIVAZIONE LINFOCITI T

COMMON LYMPHOID PROGENITOR CLP, DA DOVE HANNO ORIGINE I LINFOCITI

ASSENZA DEL CONTATTO CON ANTIGENE CONSENTONO CHE SI FORMINO TUTTE LE COMBINAZIONI POSSIBILI DI RECETTORI E IMPEDITA SELEZIONE DELLE POPOLAZIONI LINFOCITARIE DOVUTA ALLA STIMOLAZIONE ANTIGENICA

EFFETTUATA DELEZIONE CLONALE CHE GARANTISCE LA TOLLERANZA IMMUNOLOGICA

DISTRUZIONE CLONI AUTOREATTIVI, POSSONO RICONOSCERE ANTIGENI PROPRI DELL'ORGANISMO E DETERMINARNE UNA REAZIONE AUTOIMMUNE

DA INIZIO AL RIARRANGIAMENTO DEI GENI CHE CONCORRONO ALLA SINTESI DELLA CATENA PESANTE

RECETTORI HOMING, PER ESSERE INDIRIZZATI VERSO ORGANO LINFOIDE SECONDARIO

DIFFERENZIAMENTO ANTIGENE-INDIPENDENTE AVVIENE NEL TIMO

PRECURSORI MIDOLLARI ESRIMONO CD44, HOMING RECEPTOR CHE INTERVIENE PER DIRIGERLI NEL TIMO

NELLA ZONA CORTICALE PIU' INTERNA, TIMOCITI DEL II STADIO DI DIFFERENZIAMENTO

NELLA REGIONE SUB CAPSULARE, TIMOCITI DEL I STADIO DI DIFFERENZIAMENTO

TUTTI QUELLI CHE NON RIARRANGIANO TRC O RIARRANGIANO TRC AUTOREATTIVO MUOIONO PER APOPTOSI

SALVATI TIMOCITI CHE ESPRIMO TRC DERIVATO DA U RIARRANGIAMENTO PRODUTTIVO

ELIMINATI TIMOCITI CHE HANNO RIARRANGIATO UN TRC AUTOREATTIVO

UNA VOLTA MATURI I LINFOCITI B E T VERGINI ARRIVANO QUI MEDIANTE TRAFFICO O HOMING LINFOCITARIO, SI FERMANO QUI FIN QUANDO NON SI LEGANO ALL'ANTIGENE E PROLIFERANO

HANNO HOMING DIVERSO RISPETTO A LINFOCITI VERGINI IN QUANTO HANNO MINORE PROBABILITA' DI MIGRARE NEGLI ORGANI LINFOIDI SECONDARI E MIGRANO NEI TESSUTI PERIFERICI INFIAMMATI

I PIU' COMUNI DI NATURA PROTEICA,MA ANCHE POLISACCARIDI, LIPIDI E ACIDI NUCLEICI

CONTRIBUISCONO ALLA FORMAZIONE DEGLI ANTICORPI NATURALI, PRESENTI NEL SANGUE DI INDIVIDUI SANI E PRODOTTI SENZA UNO STIMOLO VERO E PROPRIO DA PARTE DI PATOGENI

PIU' RAPIDA E INTENSA DELLA PRIMARIA, PERCHE' LE CELLULE DELLA MEMORIA SONO MOLTO NUMEROSE

LINFOCITI T HELPER RICONOSCONO ANTIGENI ESTRANEI ESOGENI, RISPONDONO CON ESPANSIONE CLONALE, DIFFERENZIAZIONE E ATTIVAZIONE DI ALTRE CELLULE DELLA RISPOSTA IMMUNITARIA, GRAZOIE ALLA SECREZIONE DI MEDIATORI PARACRINI

LINFOCITI T REGOLATORI, EVITANO INSORGENZA DI MALATTIE AUTOIMMUNI PARTECIPANDO AL MANTENIMENTO DELLA TOLLERANZA IMMUNOLOGICA

LINFOCITI T CITOTOSSICI, RICONOSCONO E UCCIDONO LE CELLULE SELF ALTERATE CHE PRESENTANO SULLA LORO MEMBRANA ANTIGENI ESTRANEI; MECCANISMO UCCISIONE SIMILE A NK

LINFOCITI Tyalfa, RESPONSABILI DI UNA PRECOCE RISPOSTA INFIAMMATORIA E CITOTOSSICA