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PATOLOGIAS DOS INTESTINOS - Coggle Diagram
PATOLOGIAS DOS INTESTINOS
ANATOMIA
Delgado
6m
Duodeno
25cm proximais
Retroperitoneal
Em C
Jejuno
1/3 proximal
1m
Íleo
Restante
2m
Grosso
1,5m
Ceco
Anexado a eke esta o apêndice vermiforme
Colon
Ascendente
Transverso
Descendente
Sigmoide
Reto
Anus
HISTOLOGIA
Delgado
Mucosa
Epitélio + lâmina própria + lâmina muscular da mucosa
Epitélio colunar simples
Células absortivas
Lib enzimas que digerem o alimento
Contém microvilosidades que absorvem nutrientes no quimo
Células caliciformes
Secretam muco
Glândulas intestinais
ou
criptas de Lieberkuhn
Revestem as fendas profundas
Secretam muco intestinal
celulas de Paneth
Secretam lisozima (enzima bactericida)
Realizam fagocitose
celulas enteroendocrinas
celulas S
Secretam secretina
Celulas CCK
Secretam colecistocinina (CCK)
Celulas K
Secretam polipeptídeo inibidor gástrico (PIG)
Submucosa
Contém glândulas duodenais
Secretam muco alcalino - neutraliza o ácido gástrico no quimo
Muscular própria
2 camadas de músculo liso
externa: fibras longitudinais
interna: espessa; fibras circulares
Serosa
Ou peritônio visceral
Envolve o intestino delgado inteiro
Exceção: porção principal do duodeno -> retroperitoneal
Grosso
Mucosa
Ep colunas simples + lâmina própria + lamina muscular
Celulas absortivas e caliciformes loc em glândulas intestinais tubulares longas e retas
Não ha pregas circulares nem vilosidade
Mas as celulas absortivas apresentam microvilosidades
Submucosa
Tec conj areolar
Muscular própria
Camada externa de musc longitudinal e interna de musc liso circular
Serosa
Parte do peritônio visceral
Anomalias congênitas
ONFALOCELE
Protrusão do conteúdo abdominal
GASTROQUISE
Protrusão intestinal
DIVERTÍCULO DE MECKEL
Persistência do dueto onfalomesentérico (conecta intestino fecal ao cordão umbilical
Situa-se no íleo
Verdadeiro
Diagnosticado acidentalmente em laparotomias ou necropsias
Complicações: inflamação, ulcera peptica, perfuração e hemorragia
A inflamação simula apendicite
Na borda antimesenterica - 30 a 60 cm da válvula ileocecal
Falha na involução do dueto vitelino
Une a luz do intestino em desenvolv ao saco vitelino
Síndromes de ma absorção
Infecciosa
Vermes e parasitas
Países em desenvolvimento
DOENÇA CELÍACA
Intolerância a ingestão de gluten em indivíduos geneticamente dispostos
Marcadores de superfície
HLA-DQ2
HLA-DQ8
O glúten interage com os marcadores HLA causando uma resposta imune anormal da mucosa e lesão tecidual
Características
Hipotrofia das vilosidade intestinais
Diminuição da sup absortiva
Ma absorção intestinal
Se retirar o glúten, as manifestações desaparecem e as lesões morfológicas da mucosa também
Etiopatogenese
Desencadeado pela fração álcool-solúvel do gluten (gliadina)
Contém os principais componentes imunogênicos
Gluten: fração proteica dos cereais
Lesoes intestinais iniciam-se pelo reconhecimento de antígenos da gliadina
Estimulam resposta imunitária -> expressão de IL-15 nos enterocitos
IL-15 promove ativação dos linfócitos intraepiteliais (CD8+) citotóxica
Agressão dos enterocitos e estimulacao da expressão de MIC-A (molécula classe I de MHC)
Lesão de enterocitos favorece penetração da gliadina na lâmina própria —> desaminarão pela transglutaminase
Aumento da imunogênico da de dos peptídeos gerados
Antígenos derivados da gliadina ligam-se a moléculas HLA DQ2 ou DQ8 e são apresentados a linfócitos TCD4+ —> libram citocinas
Indução de resposta inflamatória e agravamento das lesoes teciduais
Linfócitos B estimula dos pelos T transformam-se em plasmócito produtores de anticorpos antigliadina, antiendomisio e antitransglutaminase
LESOES
Poucas alterações da mucosa ate atrofia e desaparecimento das vilosidades
Hipotrofia e achamaneto das vilosidade inestinais, alem de alongamento das criptas (hiperplasia) que podem ocupar toda a espessura da mucosa
Enterocitos cubo ides e perdem borda em escova
Aumento de linfócitos TCD8+ —> marcador
Aumento do numero de mitoses na cripta
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Mais acentuadas na segunda porção do duodeno e jejuno proximal
Maior exposição aos antígenos alimentares
OBS
Clínica
Diarreia e esteatorreia
Desnutrição, palidez cutânea, distensão abdominal e hipotrofia da musculatura glútea e dos membros
Dx
Quadro clinico, detecção de anticorpos e achados da biópsia intestinal
Anticorpos da classe IGa
Antitransglutaminase
Antigliadina
Antiendomisio
Incapacidade do organismo de digerir, absorver e/ou transpostar 1 ou + nutrientes ingeridos
Nas fez-se há eliminação de lipídeos, proteínas, hidratos de carbono, vitaminas e minerais
Logo, há carência
Causas
Deficiência da digestão de nutrientes
Incapacidade de absorção pelas cels intestinais
Distúrbios no transporte das moléculas absorvidas
Há diarreia e esteatorreia por absorção deficiente
Síndromes carenciais (falta de abs)
Doenças inflamatórias intestinais
DOENÇA DE CROHN
Pode comprometer qualqueeer porção do TGI, mas e mais comum no íleo terminal
Resposta TH1, liberação de IFN-gama -> ativação de macrofagos M1
LESOES
Segmentares, bem demarcadas, com areas lesadas intercala das com segmentos normais (lesoes salteadas)
Inflamação transmutas
Início: segmento afetado congesto e edemaciado
Destruição ep —> erosões e ulceras (ulceras aftosas) relacionadas com os agregados linfoides
Ulceras profundas e estreitas, coalescem e formam fissuras lineares, tortuosas dispostas ao longo do eixo do intestino -> atinge serosa
Hiperplasia de cels caliciformes, hiperproducao de muco e alteração da arquitetura vilositaria
Aspecto de PEDRA DE CALÇADA
Infiltrado linfocitario, forma nódulos ou folículos linfoides com centros terminativos evidentes por toda a espessura da parede
Evolução com fibrose maxima na submucosa - estreita e rígida
Pode ter granulomas epiteloides sem necrose e com vasculite
Serosa com aspecto grânular e forma aderências que resultam em fistulas
Surgem abcessos na parede intestinal, cavidade ou mesentério
Lesoes do colon similares as do delgado
Longa duracao
Mucosa com alterações na arquitetura das vilosidadeds ou criptas -> mais curtas, irregulares, ramificadas e atróficas
Pode haver metaplasia pilórico ou de cels de Paneth e displasia
RETOCOLITE ULCERATIVA
Inflamação difusa e I específica da mucosa do reto e do colon
Comprometimento inflamatório continuo, superficial, restrito a mucosa e forma ulceras
Resposta Th2, produção de citocinas (IL-4 e IL-10) -> ativam macrofagos M2
ENDOSCOPIA
Mucosa hiperemiada, granular e friável, sangra com facilidade, menor quant de muco e pontos hemorrágicos (tornam-se purulentos e formam ulcerações)
Pseudopolipos sao frequentes -> resultam da protrusão de ilhas da mucosa -> múltiplos e sesseis
HISTOLOGIA
Inflamação limitado a mucosa e submucosa, microabcessos nas criptas e redução de cels caliciformes —> Subst por cels imaturas
Microabcessos coalescem e formam ulcerações
Ulceras com tamanhos variados e dispostas ao longo do eixo do colon
Ulceras adjacentes podem confluir ou formas túneis recobertos por pontes de mucosa não destruída
Remissão ou cura: regeneração da mucosa e fibrose na submucosa
Alterações arquiteturais: encurtamento e fusão de criptas -> ep pode apresentar displasia
Diarreia prolongada e recidivante, pode durar anos ou décadas
ACHADOS
Comprometimento segmentar, multifocal —> lesoes salteadas
Inflamação transmutai (todas as camadas) -> fissuras, fistulas e abcessos
Grânulo as epiteloides, sem necrose caseosa
Cicatrização das lesoes inflamatórias resulta em estreitamento do lumen intestinal
Obstrução intestinal
Resposta imunitária mediada por linfócitos TCD4+
Redução da microbiota intestinal e alterações na barreira ep da mucosa
Indução de resposta imunitária exagerada e destrutiva
Indivíduo geneticamente susceptível
Resposta inflamatória -> destruição tecidual e perda da função absortiva das cels ep
TUMORES
DELGADO
Benignos
Maioria
Adenomas
25%. Múltiplos ou únicos
Pediu lados ou sesseis
Duodeno e ileo
Similares aos do colon e estômago
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Lemiomas
Jejunio
Nódulos pequenos que crescem para a luz ou em direção ao peritônio
Lipomas
Íleo distal
Pequenos e intramurais
Quando volumosos podem ulcerar e provocar hemorragia
Malignos
Incomuns
Trânsito intestinal rápido, escassez de bactérias, presença de IGA secretora e resistência da mucosa a ação de agentes cancerígenos
Adenocarcinoma
Mais comum no duodeno (ampola de Vater) >50 anos
Tipos polipoide e ulcerativo
Lesoes estenosantes, anulares, similares as do colun - ocorre no íleo e dão metástase em linfonodos regionais, fígado e pulmões
Causa obstrução biliar e manifesta-se com icterícia intermitente e colangite
GROSSO
POLIPOS
Massas de tecido que se projetam para luz intestinal
Sesseis ou pediculados (base estreita)
Isoladas ou múltiplos
Neoplásicos (adenomas) ou não neoplasicos
NAO NEOPLASICOS
Hiperplasicos
Frequentes; sesseis e múltiplos; maior com a idade -> retossigmoide
Não evoluem para maligno
Resultam da diminuição do turnover de cels ep nas criptas a colônias
Leva ao empilhamento das cels e aspecto serrilhado
Criptas bem definidas, alongadas e/ou ramificadas com borda interna de aspecto serrilhado
Revestidas por cels caliciformes e absortivas com maturação preservada
Harmatomatosos
Lesões const de tecidos do próprio local, maturação preservada mas em quant aumentada e estrutura desorganizada -> formando massas (pólipos)
Isolados ou associados a síndromes hereditárias
Inicialmente considerados malformações
Principais
Polipo Juvenil
Origem no reto
Lesoes solitárias, pólipos de retenção (malformações)
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Histologia:
Glândulas com dilatação cística, revest por ep mucossecretor
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Sindrome de Peutz-Jeghers
Herança autossômica dominance, rara
Características
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Inflamatorios (pseudopolipos)
Lesoes nodulares (0,2-1,5cm) associadas a inflamações no colon com ulceração e reparo da mucosa
Constituídas de ilhas de mucosa preservada adjacentes as culceras, as quais se projetam no lumen
Pacientes com DII de longa duração e em quem tem prolapso da mucosa do reto
POLIPOS LINFOIDES são uma variante —> const de hiperplasia do tecido linfoide associado a mucosa colônia
NEOPLASICOS
Adenomas
Adenoma tubular
comum. Solitário ou multiplo
Lesão mais comum no colon e no reto mas pode ocorrer em delgado e estômago
Lesoes pequenas (<1cm) e sesseis. Crescem e ficam pediculadas
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Adenoma viloso
Mais da metade da extensão e de estrutura papilifera
Pior prognóstico
Nos 25cm distais do intest grosso manifesta após 60anos
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Adenoma tuboviloso
25-50% papilifero
Mesma loc dos tubulares
Séssil ou pediculados com estruturas tubulares e vilosas
Adenoma / pólipo séssil serrilhado
Lesão séssil ou plana originado no colon proximal
Arquitetura serrilhara de criptas - similar ao polipo hiperplasico
Porém o aspecto serrilhado aqui ocorre em toda a extensão das glândulas
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Potencial de evoluir para adenocarcinoma
Únicos ou múltiplos, tamanho e aspecto variados
Retossigmoide e sigmoide
São atípias celulares de alto ou baixo grau (intensidade) de acordo com os distúrbios de diferenciação celular
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Malignos
ADENOCARCINOMA
Frequente no reto/sigmoide, depois ceco e colon ascendente, transverso e descendente
Lesoes podem ser
Polipoides (vegetantes)
Mais comuns em colon direito
Cresce em direção ao lumen como massas fungoides ou em couve-flor. Grandes dimensões
Manifest clinicas tardias. Diagnóstico por metástase
Ulceroinfiltrativa
Comuns. Crescem em sup e em profund. Infiltra-se na parede
Estenosante
Grande ulcera de fundo necrótico e bordas elevadas, duras e irregulares
Anular-constritiva
Reto e sigmoide
Pequena lesão elevada ou massa polipoide na mucosa
Tende a crescer acompanhando a circunferência do intestino
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Difusa
Histologia
Bem diferenciado, cels colunares com diferentes graus de atipia (displasia)
Pode atingir todas as camadas da parede
Produção de muco variada mas não abundante