Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS - Coggle Diagram
SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS
Ciclo Menstrual e Ovulação
Ciclo normal de 21-38 dias (28 em média)
Eixo hipotálamo-hipófise ovariano
Hipotálamo produz GNRH que induz a adenohipofise a produzir LH e FSH que induz ovário a produzir estrogênio e progesterona
Fase folicular: 1°dia do ciclo ao dia anterior a ovulação
Liberação de FSH, crescimento dos folículos, produção de estrogênio pelo folículo fazendo feedback negativo ao FSH
Fase Lútea: Ovulação ao início da menstruação
Duração fixa de 14 dias
Pico de LH, formação do corpo lúteo e liberação do ovócito II; feedback negativo da progesterona inibindo LH
Ciclo uterino
Espelho do eixo e função ovariana
Primeiros dias, descamação do endométrio que estava preparado para implantação
Fase proliferativa: aumento do estrogênio, proliferação glandular e aumento do epitélio
Fase secretora: Aumento de progesterona, glândulas se tornam tortuosas e acumulam glicogênio e glicoproteínas para nutrir o trofoblasto implantado
Etiologia
Multifatorial: fatores genéticos, ambientais, hábitos alimentares e sedentarismo
Associada a genes como CYP11a e receptor de insulina19p.32
Epidemiologia
É a causa mais comum de infertilidade, anovulação, hiperandrogenismo
Acomete 4 a 18% das mulheres em idade reprodutiva
Fatores de risco
Obesidade, histórico familiar, resistência a insulina, baixo peso ao nascer, pubarca precoce
Fisiopatologia
Compartimento central
Produção constante e irreversível de LH por determinação genética que causa alteração nos pulsos de GNRH e baixos níveis de FSH
Folículos não amadurecem e ganham aspecto policístico
Compartimento ovariano
Redução da atividade da aromatase e excesso de LH induzem a produção de andrógenos e estrona nas células da teca
Compartimento periférico
Resistência aos receptores de insulina, exceto receptor do IGF-1
Insulina potencializa ligação do IGF-1 no receptor que induz hipertrofia da pele e aumento de melanina (acantose nigricans)
No fígado excesso de glicose é convertido em gordura (obesidade)
Fígado reduz produção de SHBG, resultando em aumento de testosterona livre
Manifestações clínicas
Seborreia, hirsutismo, obesidade, hiperandrogenismo, anovulação crônica, oligomenorréia, alopécia, acantose nigricans e acne
Diagnóstico
2 dos 3 critérios de Rotterdam
Ciclos anovulatórios, hiperandrogenismo, ovários policísticos no USG
Diagnóstico dferencial
Dosagem de prolactina (hiperprolactinemia), DHEA (tumor adrenal), 17 alfa hidroxiprogesterona em fase folicular (hiperplasia adrenal congênita), TSH (disfunção tireoidiana)
Exames de imagem: USG - 20 ou mais folículos com diâmetro médio de 2 a 9mm e volume de 10cm³
Exames laboratoriais: HDL,LDL, glicemia em jejum
Síndrome metabólica: 3 dos 5 critérios
Obesidade, triglicérides, HDL, PA, glicemia em jejum
Tratamento
Mudança de estilo de vida
Terapia antiandrogênica (anticoncepcionais estroprogestativos)
Espironolactona/ finasterida (terapia antiandrogênica)
Metformina (diabetes)