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GOTA - Coggle Diagram

- - - - Aumento de la PRPP sintetasa:
        
        Sobreproducción de purinas e hiperuricemia, con aparición de cálculos de ácido úrico y gota antes de los 20 años de edad
      - Déficit de HGPRt:
        
        Completo: síndrome de Lesch-Nyhan, niños con gota y litiasis renal, que presentan también retraso mental, tendencia a la automutilación, coreoatetosis y espasticida
        
        Parcial: síndrome de Kelley-Seegmiller, presentan gota
        y cálculos renales.
    - - Se produce en enfermedades mieloproliferativas y linfoproliferativas, mieloma múltiple u otros tumores, anemias hemolíticas, anemia perniciosa, hemoglobinopatías y policitemia vera, así como la destrucción de gran cantidad de células durante el tratamiento de neoplasias mediante quimioterápicos. Otras situaciones como la psoriasis extensa, la enfermedad de Paget e incluso un ejercicio físico intenso, también resultan en un aumento de producción y excreción de ácido úrico
  - - - Contribuye a la hiperuricemia de la insuficiencia renal (30%), los pacientes con insuficiencia renal crónica en hemodiálisis sí pueden sufrir ataques recurrentes de artritis o periartritis aguda tanto por cristales de urato como de calcio u oxalato cálcico
    - - Se produce en situaciones en las que hay disminución del volumen extracelular: diabetes insípida, diuréticos sobre todo tiazídicos, etc. El uso de diuréticos constituye en la actualidad la causa identificable más común de hiperuricemia
    - - La competición con el ácido úrico para la excreción renal de otros ácidos orgánicos explica la hiperuricemia asociada a la cetoacidosis diabética, alcohólica, láctica, acidosis de los estados de malnutrición y también a la toma de fármacos como el ácido acetilsalicílico en dosis bajas (en dosis altas 2 g/día es uricosúrico
      - La pirazinamida disminuye la excreción renal al inhibir
        la secreción tubular de ácido úrico
    - - El ácido nicotínico, el etambutol y la ciclosporina son también causa de hiperuricemia por disminución de excreción renal a través de mecanismos mal definidos
      - La intoxicación crónica por plomo reduce el aclaramiento renal de ácido úrico y es causa de hiperuricemia y de la denominada “gota saturnina”.
      - La hiperuricemia que acompaña al hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, hipoparatiroidismo y al pseudohipoparatiroidismo probablemente tiene también origen renal
  - - - Incrementa la uricemia al acelerar el catabolismo del ATP.
    - - Déficit de fructosa-1-fosfato aldolasa (causa intolerancia a la fructosa) o el déficit de glucosa-6-fosfatasa (cursa con hiperuricemia e hiperlactacidemia)
- - - - Alopurinol,
        Febuxostat
    - - Benzbromarona Sulfinpizarona, Probenezid, Benziodarona
- - - - Dos puntos clave en esta vía de síntesis:
        
        Los niveles de fosforribosil-pirofosfato (PRPP): se relacionan directamente con los niveles de UMS.
        
        La enzima hipoxantina-guanina-fosforribosil transferasa
        (HGPRt): es una vía de eliminación de UMS.
- - - - Se refiere a los periodos asintomáticos entre los episodios agudos de gota. Aproximadamente el 75% de pacientes sufren un segundo ataque de gota en los dos años siguientes.
    - - Se puede desarrollar una poliartritis de grandes y pequeñas articulaciones con tendencia a la simetría y con la aparición de nódulos o tofos (agregados de cristales de urato monosódico rodeados por una reacción granulomatosa) con capacidad de erosión
      - Pueden apreciarse en la superficie de extensión de los codos y en la proximidad de diversas articulaciones o a lo largo de algunos tendones, como el Aquileo
      - A menudo el color blanco de los tofos se aprecia a través de la piel.
      - Una localización frecuente es el borde externo del pabellón auricular como pequeños agregados blanquecinos y opacos a la transiluminación, lo que permite diferenciarlos de otras formaciones locales
      - Pueden fistulizar al exterior, dejando salir un material blanco compuesto casi exclusivamente por cristales de urato monosódico. Mediante el tratamiento normouricemiante los tofos se disuelven con lentitud y van disminuyendo su tamaño hasta desaparecer.
    - - se caracteriza por niveles de
        uratos elevados sin síntomas articulares, ni tofos o cálculos de ácido úrico.
      - La posibilidad de sufrir artritis gotosa y nefrolitiasis aumenta con el nivel de hiperuricemia y su duración.
      - Casi todos los pacientes con gota están hiperuricémicos, pero sólo el 5% de hiperuricémicos desarrollan gota
      - Esta fase concluye cuando aparece el primer ataque de gota o nefrolitiasis. La gota aparece después de 20 o 30 años de hiperuricemia sostenida.
    - - Ante determinados factores precipitantes como cambios bruscos de uricemia se desencadena el ataque agudo de gota.
      - Los primeros ataques tienen un comienzo agudo, en ocasiones nocturno y, dejados a su evolución natural, ceden en días o escasas semanas.
      - La inflamación articular suele ser intensa y muy dolorosa, no soportando en ocasiones ni la más ligera presión sobre la articulación
      - La primera crisis aparece generalmente entre los 40-60 años en los varones y a partir de los 60 años en las mujeres.
      - La aparición de un brote agudo de gota antes de los 25 años debe hacer pensar en una forma inhabitual de gota: defecto enzimático específico, trastorno renal poco frecuente, o tratamiento con ciclosporina.
      - Es una monoartritis, localizada en la mitad de los casos en la articulación metatarsofalángica del dedo gordo del pie –que origina la clásica podagra o bien en tarso, tobillo, bolsa preaquílea, rodilla, muñeca o alguna articulación metacarpofalángica o interfalángica de la mano o en la bolsa olecraniana