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PATOLOGIAS DO ESTÔMAGO, CLASSIFICACAO DE OLGA, CLASSIFICACAO DE BORMANN,…

- - - - Incapacidade de vomitar, apesar do esforço
      - Dor epigástrica
      - Impossibilidade de passsagem de sonda nasogástrica
- - - - Infiltrado inflamatório intenso e difuso
        
        Predomínio de neutrófilos na lâmina própria, com infiltração no ep glandular e foveolar -> micro abcessos de cripta
        
        Inflamação mais intensa na mucosa astral e passa para a mucosa do corpo com dias
        
        Com o tempo, o infiltrado torna-se linfoplasmocitario
  - - - Infiltrado difuso ou focal e acomete uma ou mais regiões da mucosa
    - - INFLAMAÇÃO
        
        Infiltrado inflamatório linfoplasmocitario na lamina própria
        
        Com ou sem formação de folículos linfoides
      - ATIVIDADE
        
        Presença de neutrófilos (PMN)
        
        Em torno de colos glandulares e foveolas
      - ATROFIA
        
        Redução dos componentes da mucosa
        
        Mais delgada, rarefacao e afastamento das glândulas
        
        Alongamento/relaxamento das foveolas
        
        Gastrite Crônica Atrófica
      - METAPLASIA INTESTINAL
        
        Subst do ep gástrico por ep intestinal com ou sem manutenção das características do ep gástrico foveolar
    - - Alterações epiteliais
        
        Degenerativas
        
        Vacuolizacao necrose, descamação, perda da secreção de muco
        
        Regenerativas
        
        Aumento da proliferação celular, com alongamento dos colos glandulares e hiperplasia foveolar
      - Displasia
        
        Neoplasia intraepitelial
      - Hiperemia e edema
      - Erosões
      - Folículos linfoides
      - Fibrose da lâmina própria e proliferação vascular
      - Metaplasia pseudoantral
        
        Associada a atrofia da mucosa oxintica
        
        Predomínio de diferenciação de células mucossecretoras sobre as células parietais e principais
    - - Localiza-se na intimidade da camada de muco gástrico ou aderida a sup do ep de revest
        
        Não penetra a mucosa
    - - POR H. PYLORI
        
        Pode ser
        
        Antral
        
        Acomete difusamente o antro podendo estender-se a mucosa do corpo distal
        
        Coexistência de atrofia e metaplasia intestinal
        
        Hipersecrecao gástrica > formação de ulcera peptica duodenal
        
        Do antro e do corpo
        
        Igual intensidade, evolução para atrofia da mucosa com metaplasia intestinal
        
        Focos múltiplos a partir da incisura singular, aumentam, confluem e estendem-se distal e proximalmente
        
        Gastrite crônica atrófica multifocal
        
        Evolução para ulcera peptica gástrica ou para carcinoma gástrico
        
        Lesões com grau variado de inflamação, atividade, alterações degenerativas, edema , hiperemia e erosões
        
        Com o tempo há hipotrofia da mucosa e focos de metaplasia intestinal
        
        Infecção por cepas virulentas que expressam CagA
        
        Inflamação intensa e maior dano celular, maior adesão ao ep (não invade mucosa)
        
        Liberação de citocinas (IL-8) e maior resposta inflamatória
        
        Além disso há interferência no ciclo celular estimulando proliferação epitelial
      - AUTOIMUNE
        
        Longo periodo assintomático apenas com marcadores imunitários (autoanticorpos) positivos
        
        Principais: anticelula parietal e anti fator intrínseco
        
        Não há lesão ao exame endoscópico. Precisa de biópsia para confirmar
        
        Atrofia gástrica lenta
        
        Estágio avançado: associa-se a anemia perniciosa
        
        Por falta de fator intrínseco, presença de autoanticorpos e desaparecimento de células parietais
        
        Mucosa de corpo e fundo atrófica: pregas desaparecem ou são menos proeminentes
        
        Infiltrado inflamatório de mono nucleares na mucosa oxintica
        
        Desaparecem células parietais e principais -> hipocloridria
        
        Metaplasia pseudoantral e focos de metaplasia intestinal
      - CRÔNICA CRÔNICA NÃO EROSIVA TIPO A
        
        AUTOIMUNE
        
        IMUNOLÓGICA
        
        Mais relação com o câncer gástrico
      - CRÔNICA CRÔNICA NAO EROSIVA TIPO B
        
        POR H PYLORI
        
        INFECCIOSA
        
        Mais comum
  - - - Aument de linfócitos intraepiteliais (TCD8+) na mucosa antral e/ou oxintica
        
        25-30 linf intraep / 100 cels ep
    - - Natureza alérgica
        
        Apresenta infiltração predominante de eosinófilos na mucosa e tbm na submucosa e muscular
        
        Pode ter granuloma, vasculite-> gastrite alérgica
    - - Ingestão de alcalis ou ácidos fortes
        
        Necrose da mucosa gástrica
        
        Mucosa com edema, hiperemia e pode ter: hemorragia e necrose
        
        Pode originar erosoes e ulceras agudas múltiplas na mucosa
- - - - Origem: bulbo duodenal ou na mucosa gástrica
  - - - Por
        
        Queda das defesas locais
        
        Aumento da agressão
        
        Os dois
  - - - Bordas regulares, pouco elevadas e cortadas a pique, tendem a afunilar a medida que aprofundam
        
        Fundo limpo ou com material necrótico brancacento, tecido de granulação vermelho ou fibroso
  - - - Atinge ate submucosa
    - - Muscular própria
    - - Todas as camadas e abre na cavidade peritoneal
    - - Todas as camadas mas fica tamponada por órgãos vizinhos
  - - - Infiltrado com neutrofilos
        
        Tecido de granulação
        
        Tecido fibroso cicatricial
  - - - Exsudato de neutrofilos discreto
        
        Cura com cicatrização completa e regeneração
        
        Cicatriz retraída e com convergência das pregas para o centro da ulcera (aspecto estrelado)
- - - - Risco de adenocarcinoma relacionado ao tamanho da lesão (>2cm)
    - - Epitélio coluna intestinal (diversos graus de displasia)
        
        Displasia de ALTO ou BAIXO grau
        
        Pode incluir alargamento, pseudoestratificacao e hipercomasia dos núcleos celulares epiteliais, alem da aglomeração epitelial
        
        Displasia de alto grau
        
        Atipia citológica mais grave e arquitetura irregular
        
        Brotamento glandular e estruturas de glândula dentro de glândula ou cribriformes
- - - - Tipos
        
        INTESTINAL
        
        Forma massas mais volumosas
        
        Amplas massas coesivas que constituem tanto massas exofiticas quanto um tumor ulcerado
        
        Cels neoplasias com vacuolos apicais de mucina, Que pode estar abundante na luz das glândulas
        
        DIFUSO
        
        Infiltra na parede difusamente, espessando-a
        
        Células em anel de sinete
        
        Relação com os genes pro inflamatórios (IL-1, TNF, IL-10, IL-8) e receptor toll-like (TLR4) —> H. Pylori
        
        Cels não coesivas (perda de E-Caterina)
        
        Não formam glândulas, mas sim grandes vacuolos de mucina que expandem o citoplasma e empurram o núcleo para periferia
        
        Morfologia de anel de sinete
        
        Permeiam a mucosa e a parede do estômago
  - - - Associados a hiperplasia de cels endócrinas, gastrite atrófica autoimune e Sindrome de Zollinger-Ellison
        
        Localização: corpo e fundo
    - - Surgem dentro da mucosa oxintica
        
        Amarelos ou castanhos, muito firmes
  - - - Grandes com ate 30cm de diâmetro
        
        Massa carnosa bem circunscrita e solitária coberta por uma mucosa intacta ou ulcerada
        
        Pode se projetar para fora em direção a serosa
        
        Aspecto em espiral
    - - CELULAR FUSIFORME
        
        Cels alongadas e delgadas
      - EPITELOIDE
        
        Cels aparentemente epiteliais
    - - KIT
  - - - Surgem em locais de inflamação crônica
        
        Resultado da gastrite crônica
        
        H. Pylori - indutor mais comum
    - - Linfócitos neoplásico se infiltram nas glândulas gástricas fofamente para criar lesoes linfoepiteliais diagnosticas
- - - - Associação com queimaduras graves ou traumas
  - - - Alta incidência de perfuração
        
        Gástricas, duodenais e esofágicas
- - - - Múltiplas, bases esbranquiçadas
        
        Delimitadas por anel de eritema
  - - - Mais profundas e bordas laminadas
- - - - Formação de pregas gigantes ou estruturas polipoides
  - - - Mucosa aveludada, pregueamento exagerado, aspecto cerebriforme
    - - Corpo e fundo
        
        Hipotrofia de glândulas oxinticas e hipocloridria
        
        Hiperssecrecao de muco
  - - - Maior secreção ácida
- - - - Apresentam ulceras duodenais ou diarreia crônica
        
        ESTÔMAGO: duplicação da espessura da mucosa oxintica (aumento de células parietais)
        
        GASTRINA induz:
        
        Hiperplasia das cels mucosas do colo
        
        Hiperproducao de mucinas
        
        Proliferação das cels endócrinas na mucosa oxintica
- - - - Baixo risco de evolução para CG
- - - - Vigilância