Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

Laboratorio 17/03/2022 - Coggle Diagram

- - - - Toxoplasma gondii
    - - Toxoplasmose adquirida
      - Toxoplasmose congenita
    - - Meios de infecção
        
        Ingestao de oocitos
        
        Ingestao de carnes mal cozidas contendobradizoitos
        
        Via placentaria por meio dos trofozoitos
    - - Taquizoito ou trofozoito
      - Bradizoitos ou merozoitos
      - Oocistos
        
        Presente na mucosa intestinal de gatos e eliminado nas fezes
    - - Hidrocefalia ou microcefalia
      - Coriorretinite
      - Calcificações intracranianas
      - Convulsões
      - Todos esses sintoma resultam em retardo mental, deficits neurologicos e cegueira
    - - A maioria dos adultos ja entraram em contato com a toxoplasmose
      - A infecção geralmente é assintomatica
      - O hospedeiro definitivo do toxoplasma é o gato, que é onde ocorre sua reprodução sexuada
      - 3 formas evolutivas
        
        Taquizoítos (ou trofozoítos)
        
        Formas de reprodução rápida
        
        Encontrados nos tecidos durante a infecção aguda
        
        São capazes de invadir qualquer tipo de célula (exceto hemácias) onde se reproduzem por endodigenia
        
        Bradizoítos (ou merozoítos)
        
        Microorganismos contidos nos cistos
        
        formas de multiplicação lenta ou de repouso
        
        Admite-se que a cápsula do cisto se desenvolva a partir da própria célula hospedeira
        
        Têm importante papel na transmissão, quando ingeridos pelo homem ou carnívoros
        
        Oocistos
        
        Formas produzidas exclusivamente nas células da mucosa intestinal do gato e eliminados nas fezes
        
        Os gatos podem adquirir a infecção por ingestão de carne contaminada por pseudocistos ou de oocistos eliminados por outros gatos e presentes no solo
      - Patogenese
        
        Formas de infecção
        
        Via oral
        
        Microrganismos liberados de oocistos ou de pseudocistos penetram na mucosa intestinal, ganham os linfáticos e são disseminados por via sanguínea a todo o organismo, onde parasitam qualquer tipo de célula
        
        Em alguns dias, com o aparecimento da imunidade humoral e celular, os trofozoítos vão desaparecendo, mas persistem como bradizoítos em pseudocistos
        
        Estas formas de resistência podem perdurar indefinidamente, principalmente em tecido nervoso, retina, músculo cardíaco e esquelético
        
        Quando há queda de resistência, especialmente em imunodeprimidos, pode haver reativação da doença ou dos parasitas
        
        Via congenita
        
        A mãe só transmite a toxoplasmose ao feto se sofrer primo-infecção durante a gravidez
        
        A infecção é mais comum em primigrávidas jovens. Só cerca de 10% das mulheres infectadas têm infecção sintomática (febre, mal estar, linfadenomegalia)
        
        Mesmo quando há a infecção placentária, só menos da metade dos fetos a adquire
        
        Quando a infecção materna ocorre no último trimestre a frequência de infecção fetal é alta, mas a doença é leve ou subclínica
        
        Se a infecção ocorrer do 3º ao 6º mes, a freqüência de transmissão é menor, mas a doença é mais grave, podendo resultar em morte fetal
        
        Se a infecção for adquirida antes, ou logo depois do início da gestação, não há doença fetal
      - Anatomia patologica
        
        Aspecto macroscopico
        
        Nos casos mais graves pode haver necrose de extensas áreas ou de todo o encéfalo
        
        Quando há muita necrose, o volume do cérebro pode estar diminuído por reabsorção do produto necrótico, resultando em microcefalia
        
        A hidrocefalia também pode resultar de lesões no epêndima, principalmente do aqueduto de Sylvius
        
        Porém, geralmente há leptomeningite crônica com fibrose das leptomeninges da base e da convexidade, que causa hidrocefalia (macrocefalia)
        
        A principal alteração são lesões necróticas amareladas e calcificadas, observadas já externamente no córtex
        
        Aspecto microscopico
        
        Há inflamação crônica das leptomeninges e do tecido nervoso
        
        Reação inflamatória linfohistiocitária perivascular e difusa e nódulos gliais que se assemelham a granulomas miliares
        
        As áreas amareladas da macroscopia correspondem a necrose coagulativa com calcificações
        
        As lesões oculares podem ser congênitas ou desenvolver-se após o nascimento
        
        Afetando o polo posterior e principalmente a região macular, na forma de exsudatos amarelo-esbranquiçados, podendo haver turvação do humor vítreo
        
        http://anatpat.unicamp.br/lamneuro10.html
- - - - Lesoes hipodensas com formato de anel
      - Lesoes em formato de nodulos com carater hemorragico e edema perilesional, provocando efeito de massa nos nucleos da base e nos lobos parietal e frontal
  - - - Calcificações cerebrais
      - Alterações ventriculares
      - Hipoplasia do cerebelo
      - Malformaçoes do SNC
        
        Calcificações parenquimatosas ou periventriculares
        
        Ventriculomegalia simetrica ou assimetrica
        
        Anormalidades cerebelares
        
        Atrofia cortical
      - Polimicrogiria
      - Lisencefalia
      - Paquigiria
      - Mielinização anormal + alterações de materia branca