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Obesidad, Síndrome metabólico - Coggle Diagram
Obesidad
Biopatología: existe una susceptibilidad genética y constitucional al desarrolo de la obesidad, incluida tambien las influencias ambientales.
Aspectos genéticos: la susceptibilidad a la obesidad es un rasgo poligénico, sin embargo estas características explican >1% de la varianza del IMC.
Constitución corporal: diferentes factores ambientales dan paso a diferentes factores epigenéticos (metilación o acetilación del ADN y remodelación de cromatina) sobre la regulación del peso corporal y la susceptibilidad a problemas de salud que se relacionan a la obesidad.
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Regulación peso corporal y equilibrio energético: existe una regulación de la ingesta y del gasto energético de manera conciente e inconciente.
El exceso de energía se convierte en triglicéridos que se almacenan en los adipocitos. Para reemplazar adipocitos muertos se va reclutando adipocitos nuevos a partir de una reserva de preadipocitos.
- Medio principal de aumento de masa: incremento del tamaño del adipocito, siendo una cantidad limitada.
- Facilidad de reclutamiento: predomina la hiperplasia adipocítica.
- Hipertrofia adipocítica: mas probabilidad de resistencia a la insulina y muestra signos de inflamación sistémica baja (aumento de la PCR, Il-6 y TNF-alfa)
Leptina: citoquina producida exclusivamente por los adipocitos.
- Efectivo en el SNC sobre la ingesta de alimentos y tiene otras funciones hipotalámicas e hipofisiarias.
- Las mujeres tienen más que los hombres por su mayor grasa corporal.
Ingesta energética: diferentes señales pueden afectar conductas alimentarias:
- Hambre: necesidad o deseo de ingerir alimentos
- Hartazgo: sensación satisfactoria de estar lleno y ser incapaz de comer más
- Saciedad: sensación de no tener hambre.
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Causas 2rias:
- Medicamentos Tabla 220-5
- Enfermedades: <1% de los casos tienen una enfermedad de base. Las mas comunes: síndrome de Cushing, lesión hipotalámica, insulinoma e hipotiroidismo
- Aspectos psicosociales: maltrato durante la infancia y adolescencia, sobre todo en mujeres.
Tratamiento: un asunto a largo plazo. "Una intervención intensiva en cuestiones relacionadas con el estilo de vida esta relacionada con un menor número de ingresos hospitalarios, menos medicación y menores gastos sanitarios. Figura 220-1
- Reducir el aporte energético: eficaz y efectivo para perder peso. Esto junto con la actividad física.
Dieta: la reducción de la densidad energética de los alimentos (disminución de grasa) puede hacer que los pacientes se sientan satisfechos consumiendo menos calorías.
- Prescribir 1200-1500 kcal/día para mujeres y 1500-1800 kcal/día en hombres. Otra posibilidad es una dieta que origine un déficit energético diario de 500-750 kcal/día.
- Dietas: bajas en CHO's, altas en fibra y bajas en grasas.
- Producen saciedad: alimentos con alto contenido de agua y fibra.
- Los mejores resultados se dan por las modificaciones radicales del estilo de vida del paciente.
Actividad física:casi todos los pacientes son capaces de mantener la pérdida de peso aumentando la actividad física.
- Se requiere un gasto energético diario >90-90% del IMR. la estrategia es aumentar el tiempo que el paciente pasa andando a lo largo del día (15000-17000 pasos diarios).
- Otros beneficios: disminución de mortalidad cardiovascular y general, mejor estado de humor y cognición.
Modificación de la conducta: con el objetivo de modificar su hábitos de alimentación, actividad y pensamiento que los predisponen a la obesidad. >14 sesiones en 6 meses: una perdida del 5-10% de peso corporal en 6 meses
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Cirugía bariátrica: perdidas de pesos mayores en obesidad tipo II y II, pero con complicaciones. Se acompañan con suplementos alimenticios (B12, hierro, calcio, vitamina D).
- IMC 35-40: y con complicaciones potencialmente mortales pueden ser candidatos. Mas típicamente IMC >40 y complicaciones graves.
- Contraindicaciones: abuso activo de sustancias, falta de tratamiento medico (o imposibilidad) y trastornos de personalidad limítrofe (esquizofrenia o depresión no controlada).
- Perdida de peso satisfactorio: 50-60% del exceso del peso corporal.
- Procedimientos: derivación yeyunoileal, derivación pancreáticobiliar parcial, derivación gástrica en Y de Roux con extremidad muy larga, banda gástrica y división biliopancreática con interrupción duodenal.
Fisiopatología
Complicaciones metabólicas: factor predictivo es la distribución de la grasa en la parte central o superior del cuerpo.
- Obesidad de la parte superior: se asocia a la elevación de la liberación y concentracion de acidos grasos libres posprandial (DM tipo II).
Resistencia a la insulina: capacidad de la insulina para estimular la captación e inhibir la liberación de glucosa hacia la circulación.
- Hiperinsulinemia que puede acabar en DM 2.
- Las concentraciones plasmáticas elevadas de AGL pueden causar un estado de resistencia a la insulina tanto en la captación como en la liberación de la insulina
Insuficiencia de las células de los islotes y DM2: los casos de obesidad que la desarrollan es por una descompensación de las células-beta del páncreas junto con una hiperglicemia.
- Aumento de los depósitos de polipéptido amiloide en los islotes: se secreta junto con la insulina , su estructura terciaria puede formar depósitos tóxicos
Hipertensión: aumenta por varios mecanismos:
- Aumento del volumen sanguíneo: la hiperinsulinemia aumenta la absorción renal de Na+.
- Vasoconstricción anómala: elevación AGL, aumento de la actividad del sistema nervioso simpático.
- Disminución de la relajación vascular
- Aumento del gasto cardiaco
Dislipidemia: obesidad de la parte superior del cuerpo y DM2 se ha asociado al aumento de triglicéridos, disminución de HDL y aumento de LDL.
- Incrementa el riesgo cardiovascular.
- Hipertrigliceridemia en ayunas: aumento de VLDL procedentes de AGL de grasa visceral que van al hígado.
- Influencia genética.
Manifestaciones endócrinas:
- Síndrome del ovario poliquístico: la resistencia a la insulina asociada a la obesidad puede desencadenar el desarrollo del síndrome en pacientes sensibles.
- Hiperproducción leve-moderada de andrógenos: es característica de la obesidad en la parte superior del cuerpo. En hombres pueden tener un hipogonadismo hipotalámico leve o grave.
- Hormona del crecimiento: suelen ser bajas las cnc.
Complicaciones mecánicas:
- Enfermedades articulares degenerativas: en MMII en pacientes con exceso de peso.
- Obesidad grave: estasis venosa agravada por IC derecha.
Apnea del sueño: común en obesidad grave, prevalente en hombres y en mujeres con obesidad visceral superior.
- Por aumento de los tejidos blandos de la vía respiratoria superior.
- Indicativos: hipersomnolencia en el día, ronquidos fuertes, sueño inquieto y cefaleas.
- Se asocia a un mayor riesgo de HTA y puede llegar a producir insuficiencia cardíaca derecha y muerte súbita.
Cáncer: mama, endometrio, próstata y colon.
Enf. gastrointestinales: RGI, cálculos biliares, esteatohepatitis no alcohólica (puede progresar a cirrosis)
Definición: IMC > 30
- IMC: método recomendado para clasificar el peso con la talla en adultos Tabla 220-1
- IMC > 25: con el exceso de tejido adiposo aumenta el riesgo de desarrollar problemas de salud.
- IMC 27-29.9: desarrollan complicaciones metabólicas graves.
- Riesgo metabólico elevado: circunferencia de lac cintura >102 cm :man::skin-tone-2: y >88 cm :woman::skin-tone-2:
Clasificación:
- Obesidad I: IMC 30 - 34.9
- Se recomienda medir la circunferencia de la cintura
- Obesidad II: IMC 35 - 39.9
- Obesidad III: extrema o mórbida. IMC >= 40
Diagnóstico
Evaluación:
- Calcular IMC: IMC de 25-35 la circunferencia de la cintura aporta si el paciente presenta un riesgo.
- P/A
- Metabolismo: HDL <45mg/dl en mujeres y <35mg/dl en hombres, y TGC >150mg/dl. Junto con intolerancia a la glucosa o diabetes e hiperuricemia.
- Apnea del sueño: oximetría
- Estilos de vida
- Antecedentes
- Disposición del paciente: objetivo del tratamiento es una perdida de peso sostenida de >10%.
Epidemiología: la prevalencia tiende a aumentar de forma continua desde los 20-60 años, luego disminuye.
Síndrome metabólico
Introducción: conjunto de alteraciones metabólicas que confieren un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular y DM. Cuadro 422-1
- Características: obesidad central, hipertrigliceridemia, cnc bajas de HDL, hiperglucemia e hipertensión.
Epidemiología: el perímetro intraabdominal (tejido adiposo visceral) tiene la relación más fuerte con la resistencia a la insulina y el riesgo de DM y enfermedades cardiovasculares. Para cualquier perímetro abdominal varía mucho la distribución del tejido adiposo entre los depósitos subcutáneos y visceral. "Es difícil definir el perímetro abdominal"
- La prevalencia aumenta con la edad.
- La industrialización global se relaciona con las tasas crecientes de obesidad.
Factores de riesgo
Sobrepeso/obesidad: la adiposidad central es un rango clave del síndrome. La prevalencia re fleja la marcada relación entre el perímetro abdominal y el número de adiposidad.
Sedentarismo: se relacionan con el aumento de tejido adiposo (central), colesterol HDL bajo, aumento de triglicéridos, P/A y glucosa en personas con susceptibilidad genética.
- Los pacientes que son sedentarios por >4 horas diarias tienen un riesgo 2x mayor.
Envejecimiento: la dependencia de la edad de la prevalencia del síndrome se observa en la mayoría de la población.
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Enfermedad cardiovascular: los casos que tienen este síndrome tienen una probabilidad 2x mas alta de morir por una enfermedad cardiovascular y 3x mas alto de un IAM o ACV.
- Cardiopatía coronaria: prevalencia de tener este síndrome es del 50%
- Enfermedad arterial coronaria prematura: (<45 años) prevalencia del 35%
- Prevalencia muy alta en mujeres
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Etiología
Resistencia a la insulina: hipótesis mas aceptada y unificadora para describir la fisiopatología del síndrome metabólico.
- Inicio: hiperinsulinemia posprandial, hiperinsulinemia en ayuno e hiperglucemia.
- Sustancial factor contribuyente temprano: superabundancia de ácidos grasos circulantes
- Provienen de reservas de triglicéridos del tejido adiposo liberadas.
- La insulina media la antilipólisis.
- Resistencia a la leptina: la leptina reduce el apetito, favorece el gasto energético e intensifica la sensibilidad a la insulina.
- Hiperleptitemia: resistencia a la leptina en cerebro y otros tejidos.
- Estrés oxidativo.
Perímetro abdominal aumentado: no permite diferenciar entre el incremento de tejido adiposo subcutáneo del visceral. Es necesaria una TAC.
Dislipidemia: la hipertrigliceridemia es un excelenta marcador de la condicion resistente a la insulina.
- Reducción del colesterol HDL: consecuencia del menor contenido de éster de colesterilo en el centro de la lipoproteína. Aumenta la eliminación de HDL.
- Composición de LDL: con trigliceridos séricos en ayuno >2 mM, casi siempre predominan las LDL pequeñas y densas, consideradas aterogénicas.
Intolerancia a la glucosa: los defectos en la acción de la insulina en el síndrome metabólico alteran la supresión de la producción de glucosa (hígado y riñones) y disminuye la captación y en metabolismo de la glucosa en los tejidos sensibles a la insulina (músculo o tejido adiposo)
Hipertensión:
- Insulina: vasodilatador con efectos secundarios en la reabsorción de sodio en los riñones y aumenta la actividad del sistema nervioso simpático.
- La insulina contribuye en parte al aumento en la prevalencia de hipertensión.
- Tejido adiposo perivascular: tiene actividad vasoactiva.
- Hiperuricemia.
Citoquinas proinflamatorias: IL- 1, 6 y 18; resistina: FNT-alfa, PCR.
Adiponectina: citoquina antiinflamatoria producida por los adipocitos. intensifica la sensibilidad a la insulina. Reducida en el síndrome metabólico.
Manifestaciones clínicas
Signos y síntomas: casi nunca causa síntomas. Es probable que el perímetro abdominal y la presión sanguínea estén elevados.
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Otros trastornos
Hepatopatía adiposa no alcohólica: 25-60% la tiene y hasta el 35% tiene esteatoshepatitis no alcohólica.
Hiperuricemia: refleja los defectos en la acción de la insulina en la reabsorción tubular renal del ácido úrico y puede contribuir a la hipertensión por su efecto en el endotelio.
Síndrome de ovarios poliquísticos: tiene una relación marcada con la resistencia a la insulina (50-80%) y el síndrome metabólico (40-50%)
Apnea obstructiva del sueño: se relaciona con obesidad, hipertensión, aumento de las citoquinas circulantes, alteración de la tolerancia a la glucosa y resitencia a la insulina.
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Tratamiento
Estilo de vida: la principal estrategia es la perdida de peso. Incluye: combinación de restricción calórica, aumento de la actividad física y modificación conductual.
Dieta: casi 3.5K kCal equivalen a una libra (454 g) de grasa, una restricción diaria de alrededor de 500 kCal equivale a la perdida de una libra por semana.
- Patrón dietético saludable: frutas, verduras, cereales integrales, aves magras y pescado.
Actividad física: es necesaria una evaluación cardiovascular previo a un programa de ejercicio de aumento gradual.
- Se requiere de 60-90 minutos de actividad diaria para alcanzar una perdida ponderal modesta.
- Diversas actividades de rutina pueden requerir un gasto calórico moderado.
OBESIDAD:
- Supresores de apetito: fentermina (/topiramato) y lorcaserina.
- Inhibidores de la absorción: orlistat
- Ezetimiba: intervención farmacológica de 2da lineal, bien tolerado. Reduce el colesterol LDL en un 15-20%.
- Cirugía bariátrica: casos de síndrome metabólico e un IMC >40 Kg/m2 o >35 Kg/m2 con comorbilidad concomitante.
Colesterol LDL: reducción lineal en los episodios de enfermedades cardiovasculares como resultado del descenso progresivo en el colesterol LDL
- Estatinas: síndrome metabólico con o sin DM. Por cada duplicación de la dosis se reduce un 6% más el LDL.
- Estatinas potentes: DM y una enfermedad cardiovascular diagnosticada. Atorvastatina o rosuvastatina.
- Dieta intensiva: restringida de grasa saturada, colesterol dietético y trans.
Triglicéridos: se recomienda valor en ayuno <150 mg/100 ml
- Fibratos: fármacos de elección para reducir los triglicéridos en ayuno.
- El fenofibrano es preferible al gemfibrozilo.
- Otros fármacos:
- Estatinas: dosis intermedia o alta de las estatinas más potentes (atorvastatina y rosuvastatina)
- Ácido nicotínico: reduce la concentración de triglicéridos de un 20-30%. En Sx metabólico y DM, eleva la glucosa en ayunas.
- Ácido graso omega-3: altas dosis de ácido docosahexaenoico + ácido eicosapentaenoico o solo este último. Reduce los triglicéridos en un 30-40%.
Colesterol HDL: el ácido nicotínico es el único fármaco disponible por ahora con la capacitad predecible para elevarlo, hasta un 30% respecto al valor inicial.
Presión arterial: en Sx metabólico sin DM es mejor los antihipertensivos IECA's o un bloqueador del receptor para angiotensina II. Estos parecen reducir la incidencia de desarrollo de DM II.
Glucosa en ayuno: los caso sin DM, se necesita una modificación en el estilo de vida (reducción de peso, restricción de la grasa dietética y aumento de la actividad física) para reducir la incidencia de DM II.
Resistencia a la insulina: diferentes fármacos aumentan la sensibilidad a la insulina.
- Metformina y las tiozolidinedionas: intensifican la acción de la insulina en el hígado y suprimen la producción endógena de glucosa.