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CID, Referencias - Coggle Diagram
CID
Etiología
Infecciones (p. ej., sepsis por gramnegativos, fiebre maculosa de las Montañas Rocosas, paludismo, infección viral o fúngica)
Complicaciones obstétricas (p. ej., muerte fetal, embolia de líquido amniótico, toxemia, desprendimiento de placenta, aborto séptico, eclampsia, placenta previa, atonía uterina)
Trauma tisular (p. ej., quemaduras, recalentamiento por hipotermia)
Neoplasias malignas (p. ej., adenocarcinomas [gastrointestinales, de próstata, de pulmón, de mama], linfoproliferativos/mieloproliferativos; la DIC es un sello distintivo de la leucemia promielocítica aguda y una de las principales causas de mortalidad)
Quinina, rabdomiólisis inducida por cocaína
insuficiencia hepática
Pancreatitis aguda
Reacciones transfusionales
Síndrome de dificultad respiratoria
Toxinas (mordeduras de serpientes, sobredosis de anfetaminas)
Otros: lupus eritematoso sistémico (LES), vasculitis, aneurismas, poliarteritis, hemangiomas con trombocitopenia y coagulopatía de consumo (síndrome de Kasabach-Merritt)
Criterios Diagnostico
Recuento plaquetario
: las plaquetas quedan atrapadas en los coágulos de fibrina en el endotelio vascular, y la trombocitopenia es un signo temprano común
Concentración de fibrinógeno:
está reducida. El mejor método para determinar el fibrinógeno se basa en el tiempo necesario para que una mezcla diluida de plasma coagule en presencia de concentraciones elevadas de trombina (método de Clauss).
TTPA y TP
: éstos suelen estar prolongados, debido al agotamiento de factores de la coagulación, en especial en la CID aguda.
Tiempo de trombina:
éste puede estar prolongado debido a una combinación de fibrinógeno bajo y cantidades excesivas de PDF (que inhiben la polimerización de la fibrina). El tiempo de trombina se determina al agregar bajas concentraciones de trombina a plasma citratado y medir el tiempo que transcurre hasta la aparición de un coágulo.
Clasificación
Asintomática:
caracterizada por la ausencia de signos y
síntomas vinculados con alteraciones de la hemostasia.
Insuficiencia orgánica:
caracterizada por el daño generado por la isquemia en los tejidos secundario a la existencia de depósitos de fibrina en la microcirculación que conlleva a la disminución del flujo sanguíneo, la isquemia puede causar insuficiencia de múltiples órganos y, en consecuencia, la muerte.
Hemorrágica:
caracterizada por hemorragias, que según su grado causan mayor o menor afectación del estado hemodinámico del paciente, lo que es generado por el consumo de las plaquetas y los factores de coagulación.
Fisiopatologia
La coagulación puede iniciarse por la vía extrínseca, que activa el factor tisular, o por la vía intrínseca, que se activa cuando el factor XII interactúa con el colágeno u otras sustancias de carga negativa. Ambas vías generan trombina, que escinde el fibrinógeno para formar un coágulo de fibrina.
La CID se desencadena por:
1) liberación excesiva de factor tisular u otras sustancias tromboplásticas a la circulación,
2) daño generalizado de las células endoteliales
Una vez iniciada, la CID acarrea dos consecuencias, esto provoca un trastorno hemorrágico, que se superpone paradójicamente a la coagulación excesiva.
1) depósito de fibrina en la circulación (trombosis)
2) agotamiento de las plaquetas y los factores de coagulación con liberación secundaria de activadores del plasminógeno
Tratamiento
Tratar la causa desencadenante
Pronostico
El desenlace clínico depende de lo que esté causando el trastorno, si la CID no es tratada a tiempo y con las medidas necesarias puede llegar a ser mortal.
Según predomine:
Hemorragia:
tratamiento sustitutivo con plaquetas y factores de la coagulación (plasma fresco congelado, crioprecipitados).
Trombosis
: tratamiento anticoagulante con heparina a
dosis bajas.
Trastorno en el que se produce una producción excesiva de trombina que ocasiona trombosis y consumo de plaquetas y factores
de la coagulación, que conducen a la aparición de hemorragias.
Referencias
Miguel, S. J. F., & Espa#A, E. (2022). Hematologia Manual Basico Razonado (3.a ed.). ELSEVIER ESPA#A.
McKenzie, S. B. (2000). Hematología clínica (2.a ed.). Editorial El Manual Moderno.
Hall, J. E. (2021). Tratado de Fisiología Médica. Elsevier España, S.L.U.